本发明公开了一种基于标识密码技术的电子护照扩展访问控制系统及鉴权方法。密钥服务中心提供密钥服务；护照验证中心提出阅读敏感生物特征信息权限的申请，密钥服务中心颁发授权智能卡进行授权，护照验证中心将授权智能卡分发给所管辖的验证终端；护照发放中心向密钥服务中心申请鉴权的认证密钥及公开参数，并将认证密钥及公开参数写入到电子护照的护照智能卡中。在验证护照时，授权智能卡和护照智能卡之间进行基于标识密码算法的鉴权协议，判断验证终端是否有权阅读敏感生物特征数据。本发明能克服欧盟方案中授权信任传递的漏洞，不需建设复杂

本实用新型涉及一种可扩展到较高泥沙浓度测量与试验分析的装置，包括水槽试验系统、B 超成像 测量分析系统、超声反射衰减系统；所述水槽试验系统包括沙粒、水流和水槽，所述沙粒和水流放置在 水槽内；所述超成像测量分析系统包括 B 超探头、信号线、B 超仪和计算机，B 超探头通过信号线与 B 超仪相连接，B 超仪通过连接线与计算机连接；所述超声反射衰减系统包括反射装置和用于固定 B 超探 头在反射装置正上方的固定装置，所述固定装置设置在反射装置上。本实用新型装置具有较广泛的适用 性，解决了水中泥沙浓度过高而导致含沙量无法通过 B 超成像测量问题。 

本发明公开了一种面向关系数据库扩展的自适应影像金字塔切片方法，本发明针对空间数据管理系 统发展现状，综合考虑局域网网络带宽和服务器端数据库存储块大小，并结合局域网客户端硬件情况， 提出了自适应影像切片模型，根据自适应影像切片模型自适应的选择影像切片尺寸。本发明可在多种不 同的数据库、网络和客户端条件下实现影像数据智能化高效存储与访问，为高效的影像数据管理提供了 可行的思路和方法，有助于在 C/S 架构的网络环境下高效存取和管理基于数据库技术的遥感影像数据。 

中国石油大学（华东）动态热演化岩石物理分析系统招标项目的潜在投标人应在青岛市市北区敦化路138号甲西王大厦24楼23A01室获取招标文件，并于2022年07月11日14点30分（北京时间）前递交投标文件。

液压弹簧式直接拉伸试验用三爪卡盘限位岩石试样固定装置，由下位夹具和上位夹具组成，下位夹具包括与试验机底部加载座连接的下接头、固定试样的下端帽、连接下接头与下端帽的下链条、第一螺旋弹簧、第一中心限位机构、第二中心限位机构和第一液压机构，上位夹具包括与试验机顶部加载座连接的上接头、固定试样的上端帽、连接上接头与上端帽的上链条、第二螺旋弹簧、第三中心限位机构、第四中心限位机构和第二液压机构；第一中心限位机构、第二中心限位机构、第三中心限位机构和第四中心限位机构均由三爪卡盘、支撑件和转接板组成；第一液压机构、第二液压机构的结构相同，均包括圆环形活塞及与圆环形活塞组合的圆环形油缸。

中国科学技术大学地球和空间科学学院倪怀玮教授研究团队通过实验技术创新，建立了用电导率突变在高温高压富水条件下原位确定岩石熔融温度的方法，为解决关于地球俯冲带熔融条件的争议奠定了基础。

本发明公开了一种云平台下可扩展的分布式协调服务管理方法， 包括：以中间节点交叉树林的组织方式对分布式集群的所有节点进行 初始化，所有成员节点根据来自中心管理节点的全局网络拓扑结构查 询出本节点的父子成员节点信息，所有父子成员节点之间以心跳机制 进行信息同步和通信，成员节点判断是否从其它成员节点接收到成员 状态变更信息，如果接收到则进一步判断该成员状态变更信息指示成 员减少还是增加，如果是减少则成员节点如果收到成员减少

本发明公开了一种保留已有路网数据并利用OSM数据进行路网扩展的方法，该方法能够让用户自定义需要扩展的路网区域，并快速地将用户需要扩展的路网范围连接到原有网络中，同时保留了原路网的数据信息，最终得到利用OSM数据进行扩展后的路网数据文件。在实际工作中，用户会遇到需要在已有路网基础上扩大研究范围的情况，本发明由用户自定义选择需要扩展的路网范围，自动从OSM数据中提取扩展路网信息后与已有路网数据进行合并，保留了原有用户已经维护好的路网信息，节省了人工逐条添加路段和对扩展后路网进行重复校核的人力和时间成本，同时提高了扩展路网的准确性。

本实用新型公开了一种水压轴压联合作用岩石三轴流变试验机轴向加载系统，该系统包括计算机控制端、动力子系统、控制子系统和执行子系统；其中，计算机控制端用于精确调控整个轴向加载系统；动力子系统用于为主路系统和支路系统提供动力；控制子系统用于调节系统压力为适用油压；执行子系统用于将适用油压转换为轴向荷载并对试件进行加载。该系统的优点是：计算机控制端、动力子系统、控制子系统和执行子系统形成闭环控制系统，能提供长期流变实验所需的稳定压力与持续时长，能得出岩石长期流变的变形破坏全过程特征，能实现相同试验环境下的多元同步加载，能与水围压系统共同作用模拟深部岩土体真实水环境下的流变特性。本实用新型提供了一种经济高效、测试准确、试验过程易于控制的水压轴压联合作用岩石三轴流变试验机轴向加载系统。

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0