新型冠状病毒主要传播途径是呼吸道的飞沫传播。医用外科口罩原本主要供医护人员使用，厂家的产能是为了供应医护这一特殊群体的使用，当前情况下如果向民众开放，则供给会面临“一罩难求”的困局。即使使用口罩，病毒通过眼角膜的传播的可能性仍存在，护目镜的需求也在攀升，“一镜难求”。基于传染性病毒防护的需要，北京大学三院神经外科副主任医师孙建军和其团队设计出一款既能解决眼、口、鼻整体性防护，又能避免一次性口罩和护目镜耗损的热风淋眼口鼻防护帽。此设计可以起到防护眼、鼻、口等免受空气中病毒侵扰的作用。研发团队希望能够与具备帽子制作及微型风扇设计、制造能力的企业合作，尽快将其成品化，为民众增加安全防护。

运用开放与闭锁相结合的育种理论，采用群体继代选育及遗传标记辅助选 择等技术，育成了体型外貌均匀整齐、特征明显、生产性能高的白色小型鹅种 ——五龙鹅（豁眼鹅）快长新品系。五龙鹅被农业部确定为国家级地方保护品 种。获省科技进步一等奖。“五龙鹅（豁眼鹅）良种繁育体系建立与推广”项 目获国家农业渔业丰收奖二等奖。 该品系种鹅年产蛋量 92 个，种蛋受精率 93%，受精蛋孵化率 90%，成年体 重雄性 5kg，雌性 4kg，适宜全国大部分地区养殖。 

XM-SWM高级眼视网膜病变检查模型   一、功能特点： ■ XM-SWM高级眼视网膜病变检查操作模型用于训练眼底检查和眼底病变诊断技巧，配有13种临床常见的眼底病变模块且更换方便，利于示教和训练。 ■ 模型采用高分子材料制成，仿真度高。 ■ 模型呈标准的眼底检查体位，病变图片可以方便置入到模型内。 ■ 可用眼底镜进行眼底检查。 ■ 病变图片可在幻灯机上放映并教学。 ■ 共有13种病变： · 正常视网膜                         · 老年性视网膜黄斑变性/玻璃疣 · 视网膜中心静脉闭塞                 · 高血压性视网膜病变 · 视乳头水肿                         · 视神经盘凹陷 · 视神经萎缩                         · 轻度背景型糖尿病视网膜病变 · 背景型（单纯型）糖尿病视网膜病变   · 增殖前期糖尿病视网膜病变1 · 增殖前期糖尿病视网膜病变2          · 增生性糖尿病视网膜病变 · 糖尿病视网膜病变 ■ 可反复进行练习。   二、标准配置： ■ 高级眼视网膜病变检查模型：1台       ■ 病变模块：13个 ■ 说明书：1册                         ■ 保修卡合格证：1张

哺乳动物基因组的广泛转录产生了大量的非编码RNA，相比于细胞质定位的蛋白编码mRNA，这些非编码RNA如长链非编码RNA（lncRNA）、启动子和增强子关联的不稳定转录本（uaRNA、eRNA）等更倾向于结合染色质参与调控染色质结构、转录和RNA加工等过程。尽管零星报导少数RNA核滞留的现象，但为何大部分lncRNA会滞留于染色质上行使调控功能，仍是个不解之谜。上世纪80年代初，Joan Steitz通过系统性红斑狼疮患者血液抗体分离提取 U1,U2, U4, U5和U6小核糖核蛋白粒子（又称为 snRNP），揭示了它们参与RNA剪接的经典功能。近年来施一公团队系统报导了真核生物剪切体的原子结构和生化功能。然而，一直让人困惑的是，细胞内U1 snRNP的数量为什么比其它剪接相关snRNP高 2-5倍。虽然Gideon Dreyfuss和Phil Sharp等团队曾揭示U1 snRNP调控转录终止和方向的非经典功能，U1 snRNP在细胞中的丰富存在仍然是一个让人困惑的问题。为了探究lncRNA的染色质结合机制，研究者首先建立和运用一套新颖的mutREL-seq方法来高精度筛选调控RNA定位的关键序列，意外发现了U1 snRNP识别位点参与调控候选RNA的染色质滞留。相比于蛋白编码基因，lncRNA转录本含有更多的U1识别位点（同时也是潜在的5’剪接供体位点），而其基因组区域具有更少的3’剪接受体位点。并且U1 snRNP更高水平地结合在lncRNA上。随后，研究者分别使用antisense morpholino oligos（AMO）和auxin-induced degron（AID）诱导蛋白降解系统，来抑制U1 snRNA和核心蛋白组分SNRNP70的功能。研究者发现小鼠胚胎干细胞中近一半的lncRNA受U1 snRNP调控。另外，与转录调控元件关联的不稳定非编码转录本如uaRNA、eRNA等，它们的染色质结合在U1 snRNP抑制后也显著下降。研究者进一步证明了U1 snRNP直接调控成熟lncRNA与染色质的结合，而不是通过影响RNA合成、加工或降解过程的动态变化所产生的间接影响。机制上，研究者鉴定了U1 snRNP在染色质上的互作蛋白，发现U1 snRNP结合特定磷酸化状态的RNA转录聚合酶II（Pol II）。转录抑制明显降低了U1 snRNP及其所调控的非编码RNA与染色质的结合，表明U1 snRNP通过与磷酸化的Pol II互作来介导其互作RNA与染色质的结合。最后，研究者通过以lncRNA Malat1为例，进一步验证了U1 snRNP对其染色质结合的调控作用。去除SNRNP70后，绝大部分Malat1 “核斑”定位信号消失，并弥散在核质及细胞质中。同时，Malat1在活跃表达基因染色质区域的结合信号显著下降，表明U1 snRNP不仅可以将Malat1滞留在染色质上，同时也参与调控后者在染色质上的移动及其与靶基因的结合。综上，研究者提出如下模型（图1）：5’和3’剪接位点在lncRNA上的不对称分布，致使U1 snRNP持续结合在lncRNA转录本上，而不能通过RNA剪接过程释放，从而介导了lncRNA的染色质滞留。磷酸化Pol II进一步介导了lncRNA-U1 snRNP复合体在染色质上的移动（mobilization）。对于大多数低丰度、不稳定的lncRNA，它们只能靶向结合邻近的染色质区域（顺式cis作用）；而对于少数稳定和高丰度的lncRNA，如Malat1，U1 snRNP促进了其迁移和结合更多的靶基因区域（反式trans作用）。图1. U1 snRNP介导非编码RNA染色质结合的模式图。论文链接：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2105-3

该发明公开了一种基于双库协同机制的 KDD* 新系统 , 该系统是在 KDD 技术的基础上融入双库协同机制，即构建数据库与基础知识库的内在联系“通道”，从而用基础知识库去制约与驱动 KDD 的挖掘过程，改变 KDD 固有的运行机制，在结构与功能上形成了相对于 KDD 而言的一个开放的、优化的扩体。双库协同机制的引入，使得 KDD 在功能上得到了进一步的完善和提高 , 并诱发出若干新的结构模型，对知识发现系统的主流发展起着重要的推动作用。◆项目的应用范围及经济效益分析 一种基于双库协同机制的 KDD* 方法及系统 （已获国家发明专利证书 , 专利号： ZL 01145080.0 ），是在 KDD技术的基础上融入双库协同机制，即构造数据库与基础知识库的内在联系“通道”，用基础知识库去制约与驱动KDD的挖掘过程，并在KDD的挖掘过程中对知识库进行实时维护，实现了“知识与数据库同步进化”；改变与优化了KDD固有的运行机制，实现了“多源头”聚焦与减少评价量；强化并提供了知识发现的智能化程度，提高了认知自主性, 形成了知识的自动评价系统, 减少了领域专家的工作量,较有效地克服领域专家的自身局限性，实现了“采用领域知识辅助初始发现的聚焦”；在结构与功能上形成了相对于KDD而言的一个开放的、优化的扩体-- KDD*。双库协同机制的引入，揭示了在一定的建库原则下，知识子库与数据子类结构之间的对应关系，为实现“限制性的搜索”而减小搜索空间、提高挖掘效率提供了有效的技术方法，使得KDD在功能上得到了进一步的完善和提高，并诱发出若干新的结构模型和发掘、评价方法，对知识发现系统的主流发展起着重要的推动作用。 国际著名无形资产评估机构“香港国际无形资产评估事务所”品过此专利无形资产价值66万美元。   该系统是一款通用软件，具有从数据导入到知识管理、知识展示的全部功能，界面友好 ;具有多种可视化展示功能;与用户数据接口简单，不需建立数据仓库。具有良好的通用性与可扩展性;应用范围广。

该发明公开了一种基于双库协同机制的 KDD* 新系统 , 该系统是在 KDD 技术的基础上融入双库协同机制，即构建数据库与基础知识库的内在联系“通道”，从而用基础知识库去制约与驱动 KDD 的挖掘过程，改变 KDD 固有的运行机制，在结构与功能上形成了相对于 KDD 而言的一个开放的、优化的扩体。双库协同机制的引入，使得 KDD 在功能上得到了进一步的完善和提高 , 并诱发出若干新的结构模型，对知识发现系统的主流发展起着重要的推动作用。