本发明公开了一种液体表面张力系数测量仪，所述的测定仪有一底座1，底座1上固定一立柱2，固定滑块6固定在立柱上。升降滑块8与固定滑块5滑动配合，力敏传感器9固定安装在升降滑块8上，铝合金吊环14、小型水平仪12都安装在一固定架上，水平调节钮13与悬挂细线11相连，铝合金吊环通过细线悬挂在力敏传感器10上。铝合金吊环14的升降通过转动升降调节手轮3实现。恒温加热套16用来将烧杯15里面的被测液体加热到设定的温度。本发明由于采用恒温加热套对被测液体加温可对不同温度下的液体表面张力系数进行测量；铝合金吊环从液面中拉脱通过转动升降调节手轮带动升降滑块实现，仪器稳定度高，调节容易，升降迅速，重复性好，使用起来非常方便，实验精度也高。

产品详细介绍德国M13555张力传感器TENSOMETRIC，德国Tensometric公司专业生产各种用途的静态及卷绕材料的张力传感器及张力仪，用途如：布匹张力测量、电阻丝张力测量、塑料线张力测量、铜线张力测量、皮带张力测量、化纤长丝张力测量、磁带张力测量、胶卷张力测量、锻带张力测量、纱线张力测量、钢带张力测量、弹力丝张力测量、绳索张力测量、金属线光纤线张力测量、碳纤维线张力测量等。应用:          测量运动或静止材料的张力如：金属丝，电缆，电线，磁带等材料张力；如：在旋转的拧绳机上的离心力德国M13555张力传感器TENSOMETRIC特点:          需要的空间非常小，扁平结构，容易安装，有一个标准的径向轴承轴，直径10毫米。                     测量值与使用的导轮宽度无关额定负载:   50 N, 100 N, 200 N, 300 N，其它可按要求定制测量范围:   通过改变被测材料在测量轮上的接触角可改变测量范围。测量原理:   全桥应变计，内置放大器。传感器将径向力转换为相应的电输出信号.安装：       4个M6的螺丝德国M13555张力传感器TENSOMETRIC接线用3米长的电器接线选用附件:   接线, 带或不带张力指示的放大器，测量轮, 固定装置

一种对多源数据来源下的公交站点位置纠偏的方法，首先确定每条路段的公交站点搜索范围，将搜索范围内的公交站点作为待纠偏站点，然后逐个判断待纠偏站点与路段的距离以及经过该站点的线路与路段走向关系是否满足站点与路段的匹配要求，满足要求则匹配成功，否则判断该站点与反向路段是否满足匹配要求，最后，对匹配成功的站点进行纠偏处理，使与路段匹配的站点位于路段右侧合理偏离范围内，匹配失败的站点交由用户完成匹配后纠偏。本发明基于公交站点与路段的位置关系以及线路与路段的走向关系自动修正公交站点在路网中的位置，实现多源数据来源及部分数据存在偏差情况下的公交站点与路段的匹配以及站点位置纠偏，提高匹配的准确性。

本发明公开了一种燃料电池膜电极热压头上表面贴片的纠偏补偿方法。传统的机器视觉采图后摆动气缸翻转，然后贴片，不能保证GDL 的贴装精度，另外，由于 GDL 料盒比 GDL 本身尺寸稍大，不能保证每次真空拾取机构吸取 GDL 的中心轴线都与旋转轴的中心轴线重合，因此翻转后也会有误差。本发明主要解决这两个误差的计算和补偿方法，实现热压头上表面的准确贴片。本发明基于现有的 GDL 热压装备实现，首先对相机进行标定，标定两个相机各自的像素坐标系和世界坐标系的关系，分别根据是由安装误差引起的贴片纠偏或者是由轴线

本项目根据润滑油精制萃取塔改造的迫切需要，利用先进的测试手段，系统地研究了金属Intalox等国外引进的新型填料用于低界面张力体系时的两项流动，轴向返混，传质特性和设计方法：/line针对高孔隙率新型填料用于低界面张力体系的特点，提出了新的填料萃取塔液泛速度的计算方法，可用于润滑油精制生产装置的核算和设计；/line用光导纤维探针式比色计和计算机在线数据采集系统，可靠地测定单项和两项流动情况下的轴向扩散系数，并用随机模型成功地进行了关联；/line通过拟合实测的两项浓度剖面，求得了文献中罕见的“真实”体积传质系数，为在扩散模型的基础上，比较准确地模拟填料萃取塔的传质性能提供了依据；/line突破了长期沿用气-液传质设备液体分布器的设计方法的局限，研究了对工业填料萃取塔性能具有重要影响的液液分配器的性能和设计方法，编制了优化设计的计算机程序；首次建立了复合型填料萃取塔诊断专家体统，具有一定的实用价值

本实用新型公开了一种最大气泡法测定液体表面张力试验装样试管，包含插毛细管口、与压差产生装置和压差测量装置连接的支管和用于滴加或吸取试样调节试管内液面高度的侧管。本实用新型通过侧管用滴管向试管内滴加试样或用滴管吸取试管内的试样，以保证试管上部口中插入毛细管后，毛细管下端端面恰好与试管内液面相切，使得毛细管下端出泡时不会受到附加液体静压差的作用，出泡均匀、规整。

本发明提供一种卷到卷间歇式柔性基材传输的张力控制方法，采集主动料辊的实际位移，根据其与位移参考指令的比较结果控制主动料辊的运动，实现主动料辊位移闭环控制；同时，采集从动料辊与主动料辊间基材的实际张力值和从动料辊的实际位移，根据实际张力值与预定张力值的比较结果修正位移参考指令；将从动料辊的实际位移与修正后的位移参考指令比较，根据比较结果控制从动料辊的运动，实现从动料辊位移闭环控制。本发明还提供实现上述方法的装置，包括主动料辊位移闭环控制电路、从动料辊位移闭环控制电路及与从动料辊位移闭环控制电路相接的张

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0