本发明公开了一种煤沥青球氧化不熔化的多级升温差频振动流化系统，包括多级流化床反应器和控温供气装置；各级流化床反应器依次相连且呈阶梯状分布；每级流化床反应器分别包括壳体、多孔分布板和激振器，壳体上设置有进料口、出料口、进风口和出风口，进料口和出料口分别位于多孔分布板两端，且多孔分布板从进料口端向出料口端倾斜；上级流化床反应器的出料口连接下级反应器的进料口。本发明的煤沥青球氧化不熔化的多级升温差频振动流化系统能够显著提高煤沥青球的氧化效率，降低煤沥青球颗粒的破碎率。

本发明公开一种面向微型轴承内圆精加工的轴向超声振动高速磨削装置。它包括：底座、丝杠支承、丝杠、工件磨削区、砂轮、砂轮夹具、高速电主轴、弹性支承块、主轴限位板、变幅杆、固定架、超声换能器、工作台、伺服电机、水平导轨、垂直导轨、水平滑台和直线电机。其工艺特征是：高速电主轴驱动砂轮进行高速旋转，由伺服电机驱动实现砂轮的快速轴向定位，通过施加超声振动实现砂轮的轴向微进给运动，由直线电机控制砂轮的精密径向进给运动。该装置可提高磨削效率，改善加工表面的粗糙度及残余应力的分布情况，从而保证加工零件的整体质量。

本系统采用振动、温度、电压、电流等多种传感器来采集表征通风机健康状况的各种物理参数，来判断电机的异常工作状态，并实时显示电机轴的振动及温度等参数情况。并且通过上位机提取信息的特征，采用人工智能处理，实时地、连续地对通风机进行智能体检。在通风机发生故障之前，预测通风机故障并发出报警信号，并且能够在风机出现故障时给出相应的解决策略。

通过滚压振动磨制备纳米锌粉颗粒、氮化硼纳米片，以碳膜为骨架制成锌空电池的柔性薄膜电极;制备出四氧化三钴纳米花颗粒作为催化剂，设计开发了一维纳米花颗粒/二维氮化硼纳米片/碳纳米管三维网状结构复合的多维复合多孔空气电极结构。

本发明公开了一种用于对船舶推进器模型执行力学和轴系振动测量的系统，包括连接壁、磁性盘式联轴器和第一、第二传动轴，其中连接壁呈竖直设置的舱壁结构，并安装在螺旋桨与驱动电机之间；磁性盘式联轴器由两个相互对置且分别安装在连接壁左右两侧的磁盘共同组成；两个传动轴各自设置在连接轴的两侧，并用于将驱动电机和螺旋桨与磁性盘式联轴器分别相联接；此外，在第二传动轴处于连接壁一侧的轴端设置有力传动器，并在中间连接壁上安装有加速度传感器。通过本发明，能够使得电机与螺旋桨及测量元件从连接上彻底隔离，杜绝电机振动给测量过程带来的不利影响，同时显著提高测量的精度和可信度，并使得测量系统的水密环节变得容易。

本发明公开了一种基于五相开绕组FTFSCW?IPM电机驱动系统的零序电流抑制方法，在电机运行过程中，将电机零序电流经过一个PI调节器得到共模电压的参考值，然后根据得到的共模电压的参考值将两个逆变器的零电压矢量的作用时间进行控制，使两个逆变器的开关序列错开时间工作，合成相对应的参考共模电压矢量，从而抑制零序电流。本发明提供的方法实现比较简单，对控制器要求不高，可以方便的移植到其它共直流母线；同时，不仅能抑制由共模电压引起的零序电流，而且可以很好的抑制逆变器死区引起的零序电流，减少电流的谐波分量。

项目简介 目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。图1.T化合物的化学结构   本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。  应用范围 流行病学结果表明，中国有大约3000万哮喘病人。其中，儿童哮喘发病率约1.5%，成人发病率约1.24%。由于哮喘发病率不断地增高，预计在未来15-20年内患者总人数将增至4亿人。T化合物可以有效治疗哮喘病人气道高反应症状、副作用小，具有良好的药物开发前景，我国每年有超过3000万人出现哮喘发病，假设仅仅5%的病人（150万）接受5000元的抗哮喘治疗，则年销售额可望达到75亿元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常对照组   ＃ P<0.05 vs 模型组项目阶段 本项目处于临床前阶段。化合物合成路线合理，产率高。适合产业化。我们的研究发现，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通过抑制CD38酶活性，扩张气管平滑肌对症治疗气道高反应性疾病之外，还具有抗炎、抗氧化作用，未发现明显毒副作用。   图2.各组小鼠肺组织病理切片HE染色图左上，正常对照组；中上，模型组；右上，阳性药1激素组；左下，阳性药2美普清组；中下，H化合物组；右下，T化合物组知识产权 已经获得发明专利授权。合作方式 技术转让。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。

虎杖入药始载于《雷公炮制伦》列为上品，源于蓼科蓼属植物虎杖 Polygonum cuspidatum Sieb. Et Zucc.的干燥根茎，为中国药典2010年版一部所收载。具有祛风利湿，散瘀止痛，止咳化痰之功能，用于关节痹痛，湿热黄疸，经闭，癥瘕，水火烫伤，跌扑损伤，痈肿疮毒，咳嗽痰多。高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱或（和）尿酸排泄减少所引起的一组异质性疾病，是引发痛风的重要生化基础，与心血管疾病、慢性肾脏病及代谢综合征，如糖尿病、肥胖等密切相关，是一种严重影响公共健康的疾病。流行病学调查显示高尿酸血症的发病率呈急速上升趋势，被世界卫生组织列为二十世纪人类十大顽症之一。因此，研制高效、低毒、作用机制明确的抗高尿酸血症药物已成为国内外研究的热点和难点。   高尿酸血症主要通过降低尿酸生成和促进尿酸排泄来控制，尿酸生成关键酶和负责尿酸转运的各种转运蛋白是抗高尿酸血症药物作用的主要靶点。黄嘌呤氧化酶（Xanthine Oxidase，XO）作为尿酸生成关键酶是降低尿酸药物的作用靶点。别嘌呤醇和非布索坦是在临床上使用的黄嘌呤氧化酶抑制剂，但皮肤过敏、肝炎、超敏反应综合征等不良反应在一定程度上限制了其使用从疗效确切、毒副作用小的天然产物中探索发现具有多靶点作用特征的活性组合物是抗尿酸血症药物研发的重要途径。