产品功能：                                      该机采用美国ATMEL微处 理器控制技术和新型发热材料，功能齐全可最大程度地满足用户不同的需求，采用LED低压直流照明系统，透明加热锅加以黑色特氟龙涂层表面处理，操作方便且防划伤,集摊片、烤片于一体，整机造型新颖、结构紧凑、操作简便、性能稳定、体积小、重量轻，该产品处于国内领先水平。广泛适用于各医院、医学院校、卫生防疫、动植物科研单位等部门使用，是开展病理研究和教学的理想设备。 主要技术参数 采用新型加热体，加热块，寿命长。节能。 ★采用LED低压直流照明系统，透明加热锅，取片时看的更清晰。 ★采用红外线传感器控温更准确。 ★烤片时间定时及报警功能 特殊材料制造，耐腐抗磨等特点。 具有记忆功能 定时开关机时间 运行后自动保留设置温度。 分别显示实际温度和设置温度。 摊片温度预置：0～99℃任意设置，自动恒温 烤片温度预置：0～99℃任意设置，自动恒温 控温精度：±1℃ 额定功率：300W 外形尺寸：640*390*130mm      

产品详细介绍莱卡DMi1倒置生物显微镜展示◆ 徕卡DMi1组织培养显微镜专为活细胞实验室量身打造：◇ 徕卡DMi1组织培养显微镜适用于各种样品器皿，产生相衬图像 。◇ 徕卡DMi1组织培养显微镜容易搭配培养瓶，培养皿及多孔板等使用 ,双聚光镜的选择提供40-50mm或80mm 的工作距离 。◇ 当需要时，可以增加数码摄像头用于记录存档。 ◆ 徕卡DMi1组织培养显微镜快速检验细胞活性的睿智之选 ：◇ LED技术节省成本，相衬和明场之间自动调节光强。◇ 徕卡DMi1相衬观察操作十分简便，10×至20×至40×相衬可单手移动 。利用徕卡显微系统的新物镜 ，您只需轻松旋转物镜转换盘，即可在10×至20×至40×相衬之间切换。无需改变相衬插板中的相衬环——PH1相衬环匹配全部三种物镜！◆ 节省成本，安全色LED照明：◇ 所有的徕卡DMi1显微镜的特点是，具有5W LED照明，在所有的强度上具有恒定的色温。◇ 冷LED光能够为精细的活标本提供完美的环境。不会因过热引起器件失真，能够提供稳定的焦点。◇ 另外，LED灯泡还具有巨大的经济意义。绿色LED技术以及2小时自动断电功能，降低能量损耗。正常情况下，每个灯泡的寿命长达20年（40个工作小时/周），这意味着停工时间更短以及运维成本很低。◇ 自动强度：智能传感器集成在相衬插板中，确保光强在明场和相衬之间自动调节。该功能不仅保护眼睛，节省时间，并且增加用户的舒适度。◆ 10×至20×至40×相衬可单手移动：◇ 徕卡DMi1用于观察相衬，使用简便。利用徕卡显微系统的新物镜 ，您只需轻松旋转物镜转换盘，即可在10×至20× 至40×相衬之间切换。无需改变相衬插板中的相衬环——PH1相衬环匹配全部三种物镜！（由于三个物镜具有相同的相环，因此只需轻松旋转物镜转换盘，即可在10×至20×至40×相衬之间切换。 ）◇ 对于培养瓶、培养皿、多孔板，使用不同的样本夹:

南开大学刘阳研究员与天津医科大学康春生教授合作在国际知名学术期刊NanoLetters（DOI:10.1021/acs.nanolett.8b03644）上发表文章，提出了一种新型的纳米复合材料（NC-KLVFF），可有效清除Aβ毒性寡聚体，并减轻Aβ诱导的AD小鼠的神经毒性。该纳米复合材料为表面集成有Aβ捕捉肽（KLVFF）的小粒径纳米颗粒（图2b，14±4nm）。这种纳米复合材料将KLVFF通过原位聚合交联在血清蛋白质分子表面（图2a），与Aβ共培养可显著改变Aβ寡聚体的形貌，进而形成Aβ/NC-KLVFF纳米团簇而不是Aβ寡聚体。随着病理性Aβ寡聚体的减少，纳米复合材料减轻了Aβ诱导的神经元损伤，并恢复了脑内小胶质细胞吞噬Aβ的能力，最终保护了海马神经元免受凋亡。研究人员考察了NC-KLVFF在减轻神经毒性和促进小胶质细胞清除方面的作用。实验结果表明NC-KLVFF通过与Aβ作用形成纳米团簇体，显著减轻了Aβ对神经元细胞膜的黏附，进而减小了对神经元的损伤（图3a,b）。在小胶质细胞对Aβ的吞噬实验中，也观察到Aβ/NC-KLVFF纳米团簇体展现出更易被内在化的特点（图3c,e）。

本发明公开了一种基于反蛋白石结构水凝胶的心肌细胞检测方法及其应用，包括以下步骤：1)制备生物相容性的反蛋白石结构水凝胶；2)基于反蛋白石结构水凝胶心肌细胞的培养；3)心肌细胞的检测；4)数据的分析。本发明中的反蛋白石结构色水凝胶具备良好的生物相容性，细胞在其表面生长保持高活性和表型，反蛋白石结构水凝胶不仅为心肌细胞的生长提供载体，更重要的是为心肌细胞收缩力和跳动频率的检测提供稳定的光学传感信号，该检测方法不需要复杂的检测系统，具备直观性、高灵敏行、高效、不受外界条件影响的优势；该方法可应用于心脏药物

该研究发现RNA病毒感染宿主细胞可诱导表达一种新型自噬受体CCDC50，该自噬受体通过识别K63型泛素化修饰的RNA病毒模式识别受体RIG-I/MDA5（RLR）并介导后者的自噬途径依赖的降解，从而抑制病毒感染诱导的I型干扰素的产生，帮助机体恢复到静息状态，避免过度免疫反应造成的组织损伤和自身炎症。我校博士后侯盼盼为论文第一作者，郭德银教授为通讯作者，我校医学院、附属第七医院为第一作者单位。       天然免疫是一种非特异性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反应,它广泛存在于机体的绝大部分细胞，被认为是机体抵抗病原体感染的第一道防线。随着近几十年的研究，人们对天然免疫系统愈发了解，已经发现并鉴定出天然免疫反应的关键调控因子和信号转导因子，然而某些重要调控因子的结构和功能机制依然不清楚，且这些调控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德银教授课题组利用CRISPR/Cas9第二代文库在免疫细胞中进行了全基因组水平的大规模无偏差筛选，发现了一系列参与天然免疫反应调控的新型基因。进一步的验证过程中发现CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表达量显著增加且其表达模式和RLR的表达模式一致，提示着CCDC50可能参与调控RLR介导的信号通路活性。为了进一步验证该观察结果，该课题组构建了CCDC50条件缺失的小鼠模型，攻毒实验结果证明缺失CCDC50后，病毒感染条件下，I型干扰素表达上调，其下游的ISGs表达水平也随之升高，小鼠清除病毒能力增强，肺部组织损伤和炎性浸润减少，且小鼠存活率增加，从而证明CCDC50在机体水平具有生理学功能。       进一步的机制探究中，该课题组发现CCDC50特异性识别K63泛素化修饰的RLR，并促进激活的RLR的自噬途径依赖的降解，此机制不同于以往了解较多的K48泛素化依赖的降解调控。该过程的发生并不依赖于常见的自噬受体p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促进RLR的降解，但CCDC50可与p62协同作用。刘迎芳教授团队解析了CCDC50分子LIR结构域和LC3复合体的晶体结构，结构分析证明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，该基序可以结合位于LC3的LDS结合位点，将K63泛素化修饰的RLR拉进自噬小体。有趣的是，紧邻LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，该基序可称为反向UIM基序，体外生化实验证实CCDC50-MIU可以结合在LC3的UDS位点，进而证明CCDC50是一种新型自噬货物受体，可以以两段不同的疏水基序结合在LC3的不同位点。这类自噬货物受体是首次在生物体内被发现

本发明提供地西他滨和奥沙利铂在制备治疗肾细胞癌组合药物中的应用，其中地西他滨和奥沙利铂的优选摩尔浓度比值为1:5～1:8，组合药是由地西他滨和奥沙利铂与药学上可接受的辅料制成。本发明经体内、外实验研究证明，地西他滨对奥沙利铂治疗肾细胞癌具有明显的协同作用，该结果扩大了它们临床应用的范围。本发明提供的组合药可增强奥沙利铂在肾细胞癌小鼠模型肿瘤细胞中的积聚，同时增强肾细胞癌小鼠模型对奥沙利铂的敏感性。

中国科学技术大学工程科学学院ZacharyJ.Smith教授团队和华中师范大学化学学院高婷娟教授团队在拉曼生物成像研究领域取得新进展，提出了一种基于线扫描拉曼成像系统和偶氮增强拉曼探针相结合的快速生物成像方法，实现了对细胞器动态过程的高分辨率、低功耗的影像。