轴突导向因子受体Robo3在调控轴突导向过程中发挥着重要作用。Robo3有两个选择性剪接体，Robo3.1和Robo3.2；它们分别在连合神经元穿越脊髓底板前和后的轴突中特异表达，从而分别控制轴突穿越底板。姬生健在美国工作期间参与的研究表明，Robo3.2可以在穿越后的轴突中局部翻译并受无义介导的RNA衰减（NMD）通路的调控（Colak, Ji et al., Cell）。 姬生健课题组接着对Robo3.1在连合神经元的穿越前轴突内高表达而在穿越后突触内消失这一现象进行了深入的机制研究。课题组首次发现Robo3.1蛋白质的半衰期非常短，其蛋白水平的维持需要持续性的翻译。接着，课题组发现Robo3.1的mRNA被m6A修饰，并可以和m6A阅读器蛋白YTHDF1结合。小鼠的体外和体内实验研究表明，Robo3.1的翻译受YTHDF1调控，从而控制连合神经元的轴突导向。

（一）蜡样芽孢杆菌蜡样芽孢杆菌NJYH63305是团队自行筛选的有益芽孢杆菌，广泛应用于农业、医药、食品保健、饲料等领域。在农业领域，是一种集抑菌、杀虫、促生于一体的环境友好型高效生防制剂，对茶轮斑病菌、黄瓜枯萎病菌、立枯丝核菌、烟草赤星病菌、茶云纹叶枯病菌、小麦全蚀病菌、小麦纹枯病、尖镰孢菌、镰刀菌、终极腐霉菌等植物病害及小菜蛾具有较强抑制作用。在医药领域，可调节人体肠道微生态平衡，适于治疗急慢性痢疾、肠炎、腹泻、婴幼儿腹泻引起的肠功能紊乱等；在食品保健领域，可作为食品添加剂，长期服用能促进营养物质的消化吸收，减少肠道疾病的发生，提高免疫能力、增强抗病能力。 1、蜡样芽孢杆菌国内外研究进展目前，国内外蜡状芽孢杆菌研究大多处于实验室内研究阶段，其商品化并应用于农业防治的实例较少。国内市场上蜡样芽孢杆菌农用制剂大部分为复配试剂，同时其大规模培养过程中也存在不少问题，如发酵放大过程信息采集困难、制剂有效期不长、产品货架期短等，这些问题的深入研究对解决蜡样芽孢杆菌高密度培养瓶颈、降低蜡样芽孢杆菌生产成本、促进细胞大规模培养领域重大突破具有重要意义。2、本课题组技术优势（1）团队以项目为纽带，建立了蜡样芽孢杆菌在线监控的高密度培养与多阶段发酵集成技术，在1000L发酵罐上蜡样芽孢杆菌活菌数高达800亿个/g, 比初始培养提高了230%，达国际领先水平；（2）筛选的芽孢保护剂，可提高蜡样芽孢杆菌活性，延长半衰期40％以上；（3）协同江苏省农科院及南京农业技术推广站进行绿色防控技术推广，于江苏浦口林大蔬菜基地、江宁区湖熟街道设施蔬菜基地、溧水傅家边茶厂等地建立2800亩示范区，重点试验核心区460亩。推广示范区内，蜡样芽孢杆菌对水稻纹枯病、灰霉病、晚疫病等真菌病害抑制率达51.8％～85.9％，与苏云金芽孢杆菌（Bt）进行增效试验，小菜蛾杀灭率提高29%，降低化学农药使用量50％以上，农药残留量低于国家无公害农产品标准；（4）目前已在国内外重要期刊发表学术论文10余篇，出版专著《高效有益微生态制剂开发与利用——蜡样芽孢杆菌》，申请国家发明专利4项，授权3项，其中3项（ZL200910028025.1、ZL201010579133.0、ZL200910028320.7）在南京新百药业有限公司成功实现转化。（二）凝结芽孢杆菌团队自行筛选获得一株益生凝结芽胞杆菌NJYHHWG 877005，除具有和乳酸菌及双歧杆菌同样的保健功效外，还具有耐酸、耐热、耐盐、容易培养和保存的特点。凝结芽孢杆菌为兼性厌氧菌，进入肠道后会消耗游离氧，有利于厌氧微生物乳酸菌和双歧杆菌的生长，多用于调节肠道内微生态菌群平衡，团队自主知识产权的凝结芽胞杆菌NJYHHWG 877005对甜瓜枯萎病菌、番茄早疫病菌、西瓜炭疽病菌等有很强的防治效果，可进行新型高效生物农药的开发。

城市黑臭水体给群众带来极差的感官体验，严重影响城市形象。城市黑臭河道的治理工作已得到政府部门高度重视（国务院“水十条”、住建部《城市黑臭水体整治工作指南》）。 城市黑臭水体一般位于老居民区、早期拆迁安居房等区域，雨污分流、 污水收集等扩建改造工程难度和政府财政资金压力较大。 项目所开发的微生物治理技术，3-5 天即可消除河道黑臭现象，逐步净 化水体，恢复河道健康状态。使用时，只需向黑臭水体直接泼洒微生态制剂即可，无需曝气、无需种植水生植物或者放养螺蛳、鱼类等水生动物。该技术已在多地进行实地应用，水质数据符合住建部要求，治理效果令人满意。治理成本下降至 30 元/m3水体•年以下。 

原理：以蜜蜂为活体生物转化器，利用体内酶系进行生物转化，将果汁转化为果蜜创新点：世界上首次提出“以饲代采”生物酿蜜概念，以大宗水果为原料，经前处理，饲喂蜜蜂，实现定场养蜂，实现蜂蜜工业化生产应用案例：2023年，在沈阳建立200群的生物酿蜜示范基地，辐射东北地区成果获奖：第十五届“挑战杯”全国大学生课外科技活动大赛，三等奖成果评价：完全颠覆国内外几千年的蜂蜜生产模式，实现0→1的突破，为蜂蜜生产打开一扇全新的大门，规避了传统蜂蜜生产的限制因素以及不利因素，实现蜂蜜生产工业化、标准化、机械化、智能化，蜂蜜生产效率比传统提高3-4倍，解决了水果滞销、储运损失的问题。

太赫兹（THz）科学技术既是重大的基础科学问题，也是国家的重大需求。然而，作为一段全新的的电磁波谱，实现THz波传输与控制的相关器件极为匮乏，大大限制了THz科学技术的发展及应用。本项目提出了THz波物质探测、低损传输、高速控制的新理论和新技术，研制出多种实用化THz功能器件。本项目的主要成果包括：(1) 提出了THz波吸收的理论模型，研制出吸收率达到85%以上的窄带、多带和宽带太赫兹吸收材料，解决了传统电磁波吸收材料无法有效工作于THz频段的技术难题；(2)提出“人工电磁结构”与“电子功能材料”相结合构建可调谐太赫兹功能器件的思想，研制出开关速率达到0.1ms的太赫兹开关、调制速率达到10Mbps的太赫兹波调制器，带内透射达到80%的太赫兹带通滤波器，以及高效太赫兹功率衰减器；（3）基于高阻Si的深能级掺杂技术和石墨烯二维晶体材料，研制出宽带太赫兹波空间调制器，开关速率达到5MHz，空间调制面积达到3英寸，为提高太赫兹成像速率和分辨率奠定了基础；(4)提出极化约束实现太赫兹波导低损耗传输的新概念。基于“聚合物空芯波导”与“周期性金属光栅结构”的集成，研制出一种双面光栅聚合物空芯波导实现了单模的传输,大幅度降低太赫兹传输损耗到0.68dB/m，达到了实用化的要求。 这一研究成果既加深了对THz波谱特性和基本物理现象的理解，也解决了THz传输、控制、波谱识别和应用成像的多个关键科学问题。本项目成果的实施，可望实现载波300GHz以上高速无线通信，为太赫兹波无线通信、雷达探测、医疗诊断以及以及波谱成像等应用系统提供了重要的技术支撑。在Appl. Phys. Lett., Sci. Rep., Opt. Lett., Optics Express, J. Opt. Soc. Am.等国际主流期刊上发表SCI 论文66 篇。申请国家发明专利22 项，已授权专利7 项，获得教育部自然科学一等奖1项。跟国内外综合比较，本项目的研究成果总体上处于国际先进水平，对推动太赫兹科学快速进入实际应用领域具有重要的科学意义。

本项目提出了THz波物质探测、低损传输、高速控制的新理论和新技术，研制出多种实用化THz功能器件。

残余应力原位高能声束调控系统通过高能声束耦合模式能够实现对任意曲面固体材料内残余应力的进行消减，具有单通道和多通道阵列消减模式，利用高能弹性波的能量改变残余应力势能场，从而达到消减和调控残余应力集中区域的目的。

该技术针对鹅肥肝生产中关键技术问题，研发出肥肝鹅营养保健与品质调 控技术，解决了鹅肥肝生产中死淘率、血肝率和残肝率高、肝品质差行业发展 瓶颈问题，保障了产业可持续发展；建立了鹅肥肝脂肪酸检测方法和分级标准， 为产业质量监管提供了科学依据。探明了鹅肥肝脂肪沉积规律、活性物质成分、 功能性、安全性和基因调控机制，探明了鹅肥肝对酒精性肝损伤和血脂异常的 修复作用，为引导市场鹅肥肝科学使用提供了依据；富硒鹅肥肝产品开发也为 缺硒人群提供了新的补充途径。技术推广覆盖全国 10 多个省市已获直接经济效 益 2.84 亿元，并培训技术骨干 1800 人。 

发现自噬蛋白激酶复合体成员ATG1和ATG13蛋白在营养缺陷及恢复条件下，其稳定性受26S蛋白酶体动态调控。在正常生长条件下，E3泛素连接酶SINAT1和SINAT2与自噬起始复合体中的ATG13蛋白相互作用，通过K48连接的泛素化修饰，促进ATG13蛋白的降解，从而抑制自噬过程的发生。在营养缺陷条件下，SINAT6则通过竞争性结合ATG13，抑制ATG13蛋白的泛素化降解，促进自噬发生。深入研究表明，ATG13a蛋白中K607和K609两个关键的赖氨酸残基对于其泛素化及抑制自噬发生至关重要。进一步，研究发现TRAF1a和TRAF1b作为接头分子，参与了SINAT1/SINAT2及SINAT6对ATG13蛋白的稳定性调控。同时，该研究揭示了ATG1蛋白通过磷酸化修饰，在营养缺陷条件下反馈调节TRAF1接头分子蛋白的稳定性，进一步维持植物自噬发生水平的稳态（如上图所示）。与其生理功能一致，拟南芥atg1a atg1b atg1c三突变体表现出提前衰老、对营养缺陷异常敏感、及TRAF1a蛋白稳定性下降的表型。该论文揭示了拟南芥SINAT家族蛋白通过介导ATG13蛋白的泛素化修饰和稳定性，影响植物自噬发生的分子机制，具有重要的科学意义。

发现了长非编码RNA NKILA能促使肿瘤特异T细胞被诱导凋亡，以至于不能开“猛火”攻打肿瘤。研究还提示，可在体外将T细胞中的NKILA敲除，从而保证回输到体内的T细胞的“火力”，增强免疫治疗的效果。 研究团队在体外对T细胞进行了修饰，沉默了NKILA的表达，再将T细胞回输至患了乳腺癌的小鼠模型体内，NF-κB通路便会维持在激活状态。他们发现，如此一来肿瘤内的T细胞明显增多，被杀伤的肿瘤细胞增多，肿瘤明显缩小。