药物靶点是药物发挥作用的关键。tRXR是张晓坤教授团队在美国研究工作的基础上于2010年首次发现的具有药用开发价值的新靶点。基于海洋药物DHA和非甾体抗炎药舒林酸与核受体RXR的结合模式，张晓坤教授团队设计合成了化合物K-80003，该化合物特异性靶向tRXR。已完成的临床前实验表明，K-80003（TX803）在结直肠癌、胃癌及乳腺癌等多种动物肿瘤模型中疗效显著。特别是KRAS基因突变型结直肠癌，这种突变导致患者对目前常用的西妥昔单抗、帕尼单抗等EGFR靶向药物都具有抗药性，但K-80003（TX803）对其的抗癌治疗效果非常明显，突破了抗药性限制。同时，K-80003（TX803）作为化学小分子药（常温保存的小片剂），具有良好的口服吸收性，并且安全性高。 二、技术成熟度 当前，围绕K-80003（TX803）与tRXR抗癌靶点，张晓坤课题组已先后在《癌细胞》（Cancer Cell，2010）、《癌基因》（Oncogene，2011）、《致癌作用》（Carcinogenesis，2013）、《化学生物学》（Chemical Biology，2014）、《癌症研究》（Cancer Research，2015）、《自然综述》（Nature Communications，2017）等国际一流学术期刊发表多篇文章（均以厦门大学为排序第一单位），以清晰的脉络深入梳理了治疗tRXR介导的肿瘤的分子机制，凭借成熟的核受体药物开发经验，从科学理论研究一步步深入到临床实际应用。K-80003（TX803）的研发历时六年多，是全球首个作用于tRXRα新靶点的原创新药，具有全新作用靶点和新颖化学结构，且在全新靶点和化学结构上均有自主知识产权。已获得美国FDA的临床试验许可批件，开展在晚期结直肠癌患者中的临床测试。 三、投产条件和预期经济效益 具有自主知识产权的一类新药享有20年专利保护期，市场寿命将超过30年。参照已有抗肿瘤药物的销售记录，一个产品在其寿命期内总销售额将不低于200亿元。

随着高炉冶炼强度的提高和优质炼焦煤资源的紧缺加剧，以热性质为重点的焦炭质量优化制备技术得到冶金界越来越重视。从炼焦煤性质、配煤原理、配煤技术、焦炭分子和微晶结构、焦炭热性质控制因素、焦炭炉外处理技术及降低焦炭制备成本等方面持续研究焦炭优化生产理论和技术，提出了焦炭微结构与热性质的定向控制的集成技术。 利用现代分析仪器XRD/XPS/SEM/TEM/ROMAN/AFM等全面系统的研究焦炭的碳微晶结构、气孔结构，以及矿物质的化学组成等，提出了表征焦炭碳微晶的微晶化度、表征气孔性质的气孔粗糙度、表征矿物质对焦炭化学反应催化作用的催化指数等参数，揭示了控制焦炭热性质的本征因素是焦炭微晶化度－气孔结构参数－催化指数。 将冶金焦炭作为多孔脆性材料，运用材料力学及其破碎断裂有关理论，研究了焦炭在加热过程中的形貌变化、高温热膨胀性能、高温弹性模量、高温抗拉抗折强度等，提出了焦炭热性质的新概念。 在全面系统的研究了炼焦煤性质和配伍性、配煤炼焦过程机理及其与焦炭热性质关系的基础上，提出了“碳合金”配煤新概念和初步实现焦炭微晶结构定向控制，建立了基于碳合金配煤理论的焦炭冷热强度预测模型，扩大了炼焦煤源，使大型高炉用焦炭配煤中不粘煤配比最高可达到20％，可产生巨大的经济和社会效益。 针对优质炼焦煤源日益紧缺的状况，提出了进一步提高焦炭热性质的炉外处理技术设想，并在实验室内详细研究了基于化学催化理论的负催化技术、化学气相热解沉积理论的表面处理技术等对提高焦炭热性质的作用，表明合适的炉外处理技术可以大幅度提高焦炭热性质。

本发明公开了一种利用静电纺丝制备微纳波纹结构的方法及装 置，该方法包括:配制静电纺丝高分子溶液;使金属喷嘴与收集板保 持一定距离，避免出现鞭动行为;控制静电纺丝高分子溶液以一定的流量速度流出，同时由高压发生器向金属喷头和收集板之间施加电压， 使静电纺丝高分子溶液带电并形成射流，并确保射流为直线射流;使 金属喷嘴旋转，带动射流空间发生旋转;同时由移动平台带动收集板 使收集板沿一个方向运动，在基材上即形成波纹结构。本发明通过对 其关键工艺步骤譬如射流方式等进行改进，能够有效解决静电纺丝制 备波纹结构时控

 太阳能发电是未来可再生能源的重要领域，提高太阳能电池对太阳光的利用效率、进一步提高太阳能电池的光伏效率，已经成为光伏领域的重要课题。太阳能电池的本征吸收层很薄，甚至小于光的波长，使得进入太阳能电池光子的光程很短，成为除材料以外，制约太阳能电池进一步提高光伏效率的重要因素。为了提高光子在太阳能电池本征吸收层中的吸收率，需要研究在降低电池表面反射的同时，延长光子在本征吸收层的光程，实现高效陷光。 本项目基于微纳光学理论和微纳结构加工技术，提出了“低表面反射+低光能逃逸+高效延长光程”的高效超陷光机制，设计了具有“低表面反射率+低光能逃逸+高效延长光程”的高效超陷光结构。利用宽带陷光技术研发的宽带陷光光伏玻璃，在380nm~1200nm波长范围内，具有高于40%的雾度。宽带陷光光伏玻璃基片应用于硅叠层薄膜太阳能电池, 在380nm~1200nm波长范围内，对于准垂直入射光的反射率小于3%. 在AM1.5测试环境下,太阳能电池光伏效率比较没有陷光结构光伏玻璃的太阳能电池相对提高5%。以上。 基于微纳光学结构的太阳能电池高效陷光技术，在太阳能电池、太阳能电池组件封装中具有广泛的应用前景，对于提高太阳能电池及其组件的光伏效率具有重要意义。

目前高速公路隧道、铁路隧道、市政隧道、水底隧道一般都采用双孔或多孔隧道， 根据防灾的需要，在各孔隧道之间每隔一定距离需要设置联络通道。通过设置在通道内 的常闭防火门的防火隔烟，就能够将火灾分区，能够使双孔隧道之间的通道变成避难所。 由于防火通道门在火灾时要承受隧道中的冲击气流气压作用，且门洞的尺寸较大，所以 对于门的可靠性和耐久性要求更高。现有的隧道内横通道防火门普遍采用卷闸门。在火 灾后自动启动完全依靠设备处于正常运行状态，而外线电源往往被烧断，逃生人员只能 非常费力的撬开卷闸门，黑暗中慌乱时难以寻找工具开门，即使开启门，常常会忘记关 掉门，使得防火门起不到防火隔烟的作用。为解决隧道防火门这些问题，交通部西部交 通重大专项课题中立子课题研制了双向启闭组合式防火通道门。 

本发明涉及电子电路技术领域，公开了一种多通道通用数据采集器，其技术要点是：包含采集探头、信号通道、电路调理模块和微控制器MCU，采集探头、信号通道和电路调理模块内部结构均按电流型、电阻型、电压型和脉冲频率型进行区分已实现在本数据采集器能够在各个场景使用。微控制器MCU通过预设的软件控制电路调理模块中数据选择器实现不同功能电路的切换。采用这样的结构通过特有的电路和微控制处理弥补了传统采集器只能采集单一数据的弱点，提供了一种能够适用于各个领域的采集器。

山东大学药学院李敏勇教授团队与美国德州农工大学、北京师范大学的研究团队合作在Journal of the American Chemical Society（J. Am. Chem. Soc.April 24. 2020 doi:10.1021/jacs.0c02949）上发表了光控CRAC通道抑制剂的研究成果，该光控抑制剂成功用于治疗斑马鱼模型上的Stormorken综合症。钙释放激活钙通道（CRAC通道）在所有的兴奋性和非兴奋性细胞中广泛存在，与一系列重要的生理功能密切相关。构成CRAC通道的STIM和ORAI蛋白介导钙池操纵钙内流（SOCE）产生钙信号。SOCE是由内质网（ER）内腔内Ca2+储存耗竭和STIM1 ER-管腔结构域多聚化引发。激活的STIM1分子积聚在ER-PM连接处，结合并激活细胞膜上的门控ORAI1通道，引发钙内流。异常的STIM-ORAI信号与多种人类疾病相关，包括免疫缺陷、自身免疫炎性疾病、心脏肥大、癌症转移和Stormorken综合症。研究表明，Stormorken综合症是由ORAI1或STIM1（例如R304W）中的获得性突变引起的，导致部分Ca2+进入细胞。因此CRAC通道作为一种很有前途的治疗靶点受到了广泛关注。光药理学方法利用可光切换的分子在时空上精确控制生物活性靶点，如离子通道、受体、酶和核酸。为了更精确地控制CRAC通道的活性，李敏勇教授团队开发了一系列光控CRAC通道抑制剂，以良好的时空分辨率控制Ca2+信号，从而对与CRAC通道过度激活相关的疾病进行光药理调节。该团队基于N-芳基苯甲酰胺类CRAC通道抑制剂（GSK系列化合物和Synta 66）开发了一系列可光切换的CRAC通道调节剂。在这些化合物中引入偶氮基得到piCRACs，实现反式和顺式构型之间的快速和可逆光转化，从而使piCRACs对CRAC通道显示出相反的抑制作用。经过一系列的实验发现piCRAC-1光热稳定好、良好的光化学性质、高时空精度、能够高选择地光诱导CRAC通道开关。首先该团队通过UV-Vis、HPLC和NMR方法探讨piCRAC-1的光化学性质，对紫外吸收光谱、紫外以及蓝光照射下的trans-cis转换率、光热稳定性以及光敏特性进行测定，通过对CRAC通道和下游Ca2+响应转录因子（NAFT核内转运）的光依赖抑制作用考察piCRAC-1的生物活性。研究发现trans-piCRAC-1在50 µM以下对SOCE几乎没有抑制，然而cis-piCRAC-1对SOCE有明显的抑制作用（IC50=0.5 µM）。同时，cis-piCRAC-1对CRAC通道电流抑制高达80％，而trans没有抑制。同样紫外光照下TG诱导的NFAT核内转运被piCRAC-1显著抑制。piCRAC-1作为无创光学工具可以用于治疗CRAC通道相关的Stormorken综合征。在斑马鱼出血实验中，piCRAC-1在紫外光下能够拯救血小板减少症（78.9%），抑制出血，蓝光、无光下仅有轻微的拯救效果。该研究成果显示piCRAC-1以高时空精度对细胞内CRAC通道和依赖Ca2+信号的生理过程进行光诱导调节。PiCRAC-1可以作为潜在治疗剂用于光控调节与钙信号失调相关的病理过程，例如由CRAC通道过度激活引起的Stormorken综合征。该研究成果有助于Ca2+通道的结构-功能关系的研究，而且在研究无数Ca2+调节信号过程和与Ca2+动态平衡相关的人类疾病方面具有潜在应用价值。李敏勇教授团队博士研究生杨兴业、周育斌教授团队博士研究生马国林、王友军教授团队博士研究生郑思思为该论文的共同第一作者。该工作得到了国家自然科学基金、山东大学杰出中青年学者、山东省泰山学者、山东省自然科学基金等项目的资助。文章链接：https://doi.org/10.1021/jacs.0c02949

立体声输出（W）8Ω：2×200W 立体声输出（W）4Ω：2×280W 输入阻抗（KΩ）：10/20（不平衡/平衡） 输入电平（V/8Ω）：0.775 频率响应（Hz）：20~20K 信噪比（dB）：≥98 失真度：0.15% 重量：8.40Kg

产品详细介绍◎ 简介1．外观优雅大方；2．防止尾随；3．防止代刷卡； 4. 支持“反潜入”； 5．双向进出、自动方向识别；6. 非合法人员报警；7. 稳定、维修率极低。◎ 参数电源 DC12V 1A 通过宽度 65cm-75cm 联网方式 联网 人员通过速度 <25km/H 通讯方式 RS485 功耗 ≤6W 适用卡类 Mifare® One、EM_ID、电子标签 工作温度 -20℃～70℃ 读写速度 ≤0.1秒/次 工作湿度 10％～90％RH （企事业通道应用）适应各种复杂考勤统计：正常出勤（出勤天数、出勤小时），异常出勤（如旷工、提前离开、中途出入、迟到、早退、漏刷卡、单次刷卡），加班（休息日加班，节日加班），各种请假，班次上班次数统计。灵活设定企业各种班别，允许企业不同上、下班规律并存（保安、生产部人员倒班，主管、司机、外勤人员上弹性班，生产线人员连班等），支持人工排班、电脑自动排班、支持员工调班等，系统能自动统计其出勤状况。考勤方法灵活：系统允许不同级别、不同工种的员工有不同的考勤方式。可设置免刷卡人员（如高级主管）、弹性人员（司机等）、加班连班刷卡、休息日、节假日的出勤/休息处理、补班补休等。自动计算加班：系统可设置由电脑计算加班，支持加班登记，支持取整计算（如30分钟或60分钟）、四舍五入计算、精确计算。迟到、早退统计：可分段统计迟到、早退次数及累计时间。方便的查询功能：按部门、班别、人事编号、卡号、姓名、日期查询员工原始刷卡数据及出勤状况，查询员工每月出勤状况，分别查询迟到、早退、旷工等异常情况，查询结果可即时打印，所见所得。强大报表功能：按报表种类格式可由报表生成器自由定义，打印栏目可自由选择。提供考勤日报、月报、年报和不定期报表、各种请假报表、加班报表、迟到、早退、旷工等异常报表、人事档案报表、员工刷卡数据报表，每日出勤情况报表等...（校园公寓通道应用）A，防尾随，利于学生人身安全；B，非法使用报警功能，有效的防范外来人员，保障公寓财产安全C,红外探测技术，自动识别进出方向。D，单人单卡，规范学生进出，防止代打卡，一卡多人进出...欲知更多详情致电：400 608 298获得技术支持

浙江工业大学张文教授团队正攻关浙江省科技厅关于2019-nCoV应急科研项目，与浙江省疾病预防控制中心合作，帮助解决目前针对新冠肺炎无特效药的临床问题。张文教授团队自2014年H7N9禽流感疫情发生以来，就开始研究流感和冠状病毒致病机制，以及针对病毒的靶向药物开发。 张文团队早在2014年开始，就陆续开展针对SARS-CoV、MERS-CoV、塞卡、埃博拉（CoV）冠状病毒，以及H7N9甲型流感病毒、某些H1N1亚型甲型流感病毒的抗病毒药物研发。他们发现，在这些病毒入侵的宿主细胞，有种丝氨酸蛋白酶TMPRSS2（Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶（TTSP）），它可能就是我们要找的“魔术剪刀”，换个角度来说，也就是一个极佳的抗病毒药物靶点。2017年，张文团队在公开发表的文献（Biochimie, 2017, 142, 1-10）中，对冠状病毒侵入宿主细胞进行病毒复制的过程进行了详细阐述。 SARS-CoV冠状病毒进入宿主细胞可能通过的两个途径：途径1，冠状病毒与宿主细胞受体（对2019-nCoV的受体是血管紧张素转化酶II，ACE2）结合，以內吞的形式进入宿主细胞，形成胞内体，在这过程中刺突蛋白被组织蛋白酶活化。由于胞内体pH值下降致使病毒包膜与胞体内膜的融合，并将病毒遗传基因RNA释放到胞浆中，然后进行RNA转录、复制和转录。新的病毒RNA被转运至内质网、高尔基体中间部位组装的地方。在这里由宿主细胞合成的无活性的刺突糖蛋白（spike protein）必须由丝氨酸蛋白酶TMPRSS2剪切为有活性的片段，包装在病毒上。然后，RNA和结构蛋白组装并发芽成囊泡；囊泡被转运到细胞表面并在TMPRSS2帮助下释放。途径2，刺突糖蛋白（spike protein）可以在细胞表面在TMPRSS2帮助下被激活，导致病毒膜与宿主细胞质膜融合。TMPRSS2在高尔基体或质膜上，无论是在病毒组装过程中还是在附着和释放过程中，都发生了对刺突糖蛋白的剪切，这也确保了新病毒的活性。TMPRSS2激活SARS-CoV会干扰干扰素诱导的跨膜蛋白（IFITMs）对SARS-CoVS的抑制作用，IFITMs是一类干扰素诱导的宿主细胞蛋白，可抑制几种包膜病毒进入。 所获得的证据表明，TMPRSS2在SARS-CoV感染中发挥着重要作用。团队前期研究发现TMPRSS2基因组里有一段序列能特异性地与团队优选的合成小分子先导化合物作用，下调TMPRSS2基因表达，从而在宿主细胞中能抑制病毒复制、增殖。图2为团队筛选的部分小分子化合物。团队正加快新冠肺炎防治药物科研攻关的研究进程，争取在2020年3月-12月在新结构分子和老药筛选方面有阶段性实质成果，为疫情防控阻击战贡献工大力量。