在2003年成功预测SARS流行趋势的基础上，西安交通大学数学与统计学院生物数学团队与陕西师范大学生物数学团队、加拿大吴建宏教授团队合作，基于新型冠状病毒的传播机理、密切跟踪隔离和封城等策略，建立了传播动力学模型，对新型冠状病毒肺炎传播风险进行了预测分析，此项研究成果“Estimation of the transmission risk of 2019-nCov and its implication for public health interventions”。 研究中利用2020年1月10日至1月22日的报告疫情数据，采用动力学模型和统计计算方法预测武汉新型冠状病毒肺炎传播的基本再生数为6.47 (95%置信区间为5.71-7.23)，给出了疫情的达峰时间和峰值以及最终感染规模（若继续1月22日前的控制措施，疫情将在3月10日左右达到峰值）。研究中进一步采用似然函数方法加以验证，得到了与模型估计值一致的结果。如果续代时间大于6天或潜伏期越长，基本再生数可能更大，该结论说明了疫情传播的速度快。与23至25日的疫情数据相比，模型预测结果与报告疫情数据基本一致。 研究中进行敏感性分析，讨论了1月22日前武汉采取的防控措施的有效性以及在降低再生数中的重要作用。预测结果显示从23日起加强控制措施，报告病例数会在一个周后出现明显的下降，即加强的控制措施会在一个周后产生明显效果。进一步分析1月23日后武汉封城策略对其它地区疫情的影响，基于武汉到北京的航班、铁路等信息，计算武汉封城前后对北京疫情的影响，表明武汉封城（即北京无来自武汉输入病例）后，北京在未来7天的病例数将降低91.14%，这说明了武汉封城对全国疫情防控的关键作用。SSRN 截图 密切跟踪隔离措施的敏感性分析点击查看原文

新冠肺炎已然强势侵袭全球，不论是泱泱大国还是弹丸之地均无法全身而退。尽管多数新冠肺炎患者为轻症，但不容忽视的是，重症患者死亡率竟高达10%以上。新冠病毒致死的主要原因之一，就是人体免疫系统过度激活导致的细胞因子风暴。 近日，重庆大学的钟莉教授团队在预印本网站Preprint.org上发表重要结果，认为ACE2在新冠肺炎病程中发挥的作用并不单纯：除了作为病毒结合的受体，ACE2还参与调节免疫过程。研究者发现ACE2表达上升的肺腺癌组织中，存在miR-125b-5p-ACE2-IL6表达轴，提示新冠病毒感染导致的ACE2水平下调，可能进一步引起细胞因子风暴和肺炎加重。 血管紧张素转化酶2（ACE2）是一把双刃剑：在病毒感染过程中，它是新冠病毒的膜上结合受体，与病毒和宿主细胞的融合、入侵过程有关；在流感病毒、SARS引起炎症和急性肺损伤的情况下，ACE2促进血管紧张素II转化为血管紧张素1-7，抑制血管紧张素II介导的NF-κB信号，从而避免大量炎症信号引发的细胞因子风暴，减缓病程。 前期研究发现，一旦被SARS-CoV结合，宿主细胞表面的ACE2表达量、mRNA水平和酶活性均会发生显著下降。尽管这是减少病毒入侵关卡的重要措施，但也给炎症的加剧提供可乘之机。因此，研究者们选取了一种ACE2表达上调的肺腺癌模型，来探究ACE2介导并调节免疫反应的上下游分子机制，并验证新冠病毒引起细胞因子风暴的可能性。 首先，研究者们从TCGA数据库中获取了830份样品的测序结果，其中347份来自正常组织，483份来自肺腺癌组织。比较发现，肺腺癌组织中ACE2蛋白表达水平显著上调，说明受SARS-CoV-2感染的可能性增加。 肺腺癌组织ACE2表达上调 进一步，研究者们探究ACE2表达量改变的分子机制，对ACE2相关的基因表达进行生物信息学分析。经过筛选和比较，研究者检测到7个差异表达的相关基因（DECGs）参与多种抗病毒过程；以及5个差异表达的相关miRNA（DECMs）与ACE2表达水平的调节有关。 其中，AZU1、FCN3、HYAL1、IRAK3和miR-125b-5p水平与ACE2表达正相关，而CXCL9、MMP12、IL6、miR-9-5、miR-130b-5、pmiR-381-3p和miR-421水平与ACE2表达呈负相关。 肺腺癌组织中差异表达的基因和miRNA 研究者分析以上分子涉及的细胞通路发现，DECGs中的CXCL9和IL6以及DECMs均在toll样受体信号通路中富集，与非特异性免疫有关。进一步排除，研究者明确了miR-125b-5p- ACE2- IL6的上下游通路；即，miR-125p促进ACE2蛋白表达，进一步抑制IL6的表达。 ACE2表达相关的上下游分子 巧合的是，IL6正是引起细胞因子风暴的主要因素。感染SARS-CoV-2后，激活的病原性T细胞就会产生粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和IL6。GM-CSF可以激活CD14 + CD16 +炎性单核细胞，进一步产生更多的细胞因子，包括IL6。IL6在这个正反馈循环中扮演不可或缺的一份子，最终促成免疫系统的失控。 此时，肺中大量的免疫细胞和组织液会阻塞肺泡和毛细血管之间的气体交换，从而导致急性呼吸窘迫综合征。一旦形成细胞因子风暴，免疫系统在清除病毒的同时，会杀死肺中的许多正常细胞，从而严重破坏肺的通气功能，进而导致患者死亡。

全人源纳米抗体由于具有更小的体积，相比单抗CR3022能更好的结合三聚面隐藏表位，因此具有更强的病毒中和能力新冠病毒已导致全球数百万人感染，目前尚无针对其的特效药物。因此，亟需开发安全有效的抗病毒抗体，为抗击新冠病毒提供新型药物和治疗方

（专利号：ZL 201210405037.3） 简介：本发明提供一种球冠半径快速在线检测装置，属于工业测量技术领域。该装置包括激光器，激光线垂直调整机构，垂直光栅尺，传感器控制器，激光器升降副，光栅尺定尺，读数头，纵移气浮座，RS-422信号转换模块，电动推杆，工件，显示与输入面板，控制器，报警器，纵向轨道，十字滑块，横移气浮座，检测台以及气浮垫；由电动推杆驱动，光栅尺测量位移数据，通过RS-422信号转换模块和控制器将信号传递给显示与输

*在数字款基础上，增加粉笔字书写设备； *结合硬笔、毛笔、板书教学软件，实现硬笔字、毛笔字、粉笔字三字共用的实训效果。

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