目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。

在肠道稳态和损伤修复过程中，肠道干细胞发挥着关键作用，而肠道干细胞命运及功能受到微环境等多种因素的调控。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻。

南科大生物医学工程系助理教授郭琼玉课题组在肿瘤介入栓塞领域构建透明化离体模型方面取得最新研究进展，相关成果论文以“构建透明化肝脏离体模型评估肿瘤血管栓塞治疗（Decellularized liver as a translucent ex vivo model for vascular embolization evaluation）”为题发表在生物材料领域顶级学术期刊Biomaterials。此项研究工作为建立透明化器官模型可视化研究及评估临床治疗手段开辟了新的途径，有望为蓬勃发展的生物技术和生物材料提供更加有效的评估策略。

具有哮喘治疗潜能的血管活性肠肽-人血白蛋白融合技术是李红玉教授团队历经数年，研发的一种生物融合蛋白技术。该技术受到人vip（血管活性肠肽）具有抗炎、调免疫、舒张支气管的生理活性的启迪，再依据支气管哮喘的发病机制，将 vip 和 HSA（人血白蛋白）制成融合蛋白用来治疗哮喘，即克服了 vip 半衰期短的缺点为其临床的应用提供可能，又为哮喘的临床治疗提供更多候选药物。同时将融合蛋白制成喷剂还可以克服 vip 多种生理活性所致的系统性副作用。该技术的产品融合蛋白经体外细胞实验，体内 Wistar 哮喘模型

2020年3月6日，新疆医科大学第一附属医院谢翔、马依彤联合郑州大学第一附属医院张金盈等研究人员在《Nature Reviews Cardiology》上发表一篇研究成果，题为“COVID-19 and the cardiovascular system”，对新冠病毒感染与心血管系统的相关性进行了分析。  与2003年SARS-CoV相比，新冠病毒具有更强的传播能力。尽管COVID-19的临床表现以呼吸道症状为主，但一些患者有严重的心血管损害。此外，一些患有基础性心血管疾病（CVD）的患者可能会增加死亡风险。新冠病毒感染是由病毒的刺突蛋白与ACE2结合引起的，ACE2在心脏和肺中高度表达。伴CVD的患者病情更为严重，可能与这些患者中ACE2的分泌增加有关。MERS-CoV和SARS-CoV均会引发急性心肌炎和心力衰竭。 此前的一系列研究表明，COVID-19确诊患者中有一部分发生心肌损伤，且一旦发生心肌损伤，大多被送入ICU。经检测，ICU患者心肌损伤的生物标记物水平明显高于非ICU患者。 分析原因，ACE2相关的信号通路可能在心脏损伤中起作用。其他心肌损伤机制包括1型和2型辅助性T细胞反应不平衡引发的细胞因子风暴，以及由COVID-19引起的呼吸功能障碍和低氧血症，导致心肌细胞受损。代谢组学分析显示，具有SARS-CoV感染史的患者脂质代谢失调。但SARS-CoV感染导致脂质和葡萄糖代谢紊乱的机制仍不确定。鉴于新冠病毒与SARS-CoV具有相似的结构，这种新型病毒也可能对心血管系统造成慢性损害。患有合并症的老年人更容易感染新冠病毒，特别是患有高血压、冠心病或糖尿病的老年人。此外，如果感染新冠病毒，则CVD患者更有可能出现严重症状。因此，CVD患者占COVID-19死亡的大部分。感染新冠病毒的急性冠状动脉综合征（ACS）患者的预后通常较差。当ACS患者感染新冠病毒时，更容易发生心脏供血不足，导致这些患者的病情突然恶化甚至死亡。COVID-19治疗期间与药物相关的心脏损害亦值得关注。许多抗病毒药物会导致心脏功能不全，心律不齐或其他心血管疾病。 总之，新冠病毒被认为可通过ACE2感染宿主细胞，从而导致COVID-19，同时也导致心肌损伤，尽管具体机制尚不确定。CVD患者感染新冠病毒后预后不良。因此在治疗COVID-19时应特别注意心血管保护。

本发明公开了一种基于复数互相关的微血管光学造影及抖动补偿方法及系统，该方法结合光学相干层析成像技术的三维空间分辨能力以及动态散射技术的空间运动分辨能力，以一定时间间隔、对同一空间位置或聚焦光斑具有一定的空间相关性的位置进行多次重复的OCT成像，其中，静态组织背景的散射信号不随时间改变，而动态血红细胞的散射信号随时间改变。据此可以在OCT信号中分辨出血流信号，实现基于血流运动特征的微血管光学造影。本发明不受相位整体扰动的影响，不需要进行相位矫正；血流信号的提取与图像整体错移的矫正都基于复数互相关算法，可以并行实现。

本实用新型提供一种可拆连的带盖式简易采血管连接卡，包括若干个串联的连接单体;所述连接单 体包括采血管管口匹配的弹性盖帽;所述盖帽相对两侧的外缘处分别设置有连接卡;所述两个连接卡的 自由端分别设置有相互配合的扣合结构;所述盖帽上设置有与采血管管径一致的弹性卡口;所述盖帽上 表面设置有标记卡。本实用新型借助简单的暗扣连接方式，可对零散的采血管样本进行很好的连接规整， 

本发明公开了一种多参数模型指导的迭代提取血管造影图像运动参数的方法，包括：从造影图序列的医学图像中自动选取 I 个血管结构特征点，并分别对这些特征点在整个造影图序列中进行自动跟踪，以得到每个特征点的跟踪序列，利用离散傅里叶变换对每个特征点的跟踪序列进行处理，以生成离散傅里叶变换结果 Si(k)，初始化迭代参数 j＝0，并获取离散傅里叶变换结果 Si(k)中各频点的幅度和频率范围，在各频点的幅度和频率范围中对该频点的跟

利用单个视网膜转录因子Ptf1a，可以将小鼠和人的成纤维细胞在体外高效重编程为神经干细胞，并揭示了Ptf1a诱导体细胞重编程过程的内在分子机制。由于Ptf1a是一个非神经前体细胞转录因子，该发现颠覆了体细胞重编程为神经干细胞需要依赖神经前体细胞转录因子参与的认知。经过Ptf1a重编程的神经干细胞在体外可以大量传代扩增，并能在体外及体内分化成为具有功能的、各种类型的抑制性及兴奋性神经元、星型胶质细胞和少突胶质细胞。进一步的研究发现，当把这些诱导神经干细胞移植到患有老年痴呆的小鼠模型大脑中，其可以分化并整合到大脑中，和原有的脑细胞形成功能性连接。行为学测试表明，细胞移植可以明显改善患病小鼠的空间学习及记忆功能。 和早期的其它研究相比，Ptf1a的单因子方案更安全、更高效、得到的神经干细胞和体内的神经干细胞更接近，具有诸多优点，从而解决了自体神经干细胞的来源问题。重编程的神经干细胞可以用来作为细胞模型研究疾病的发病机理，筛选有效的药物，以及移植治疗各种神经疾病的细胞来源。