该研究通过对临床样本进行测序结合生物信息学分析，发现可能具有翻译蛋白质潜能的环状RNA。在这些候选环状RNA中，研究团队发现AKT3基因的第 3-7号外显子环化后可形成 524nt的环状 RNA，课题组将其命名为circ-AKT3。课题组通过对circ-AKT3进行预测分析，发现该环状RNA序列中包含一个进化上高度保守的开放阅读框。通过针对特定序列的抗体检测和质谱分析，张弩课题组证实环状RNA circ-AKT3通过内部核糖体插入位点序列IRES驱动翻译一个由174个氨基酸组成的全新蛋白质，并将其命名为AKT3-174aa。临床研究结果显示，AKT3-174aa蛋白在肿瘤中表达显著下调，且有别于全长AKT3蛋白，AKT3-174aa表达与高级别胶质瘤患者的预后存在显著相关性，提示circ-AKT3具有独立于其母基因发挥抑癌基因功能的可能性。机制研究发现AKT3-174aa通过竞争性结合磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1(p-PDK1)，负性调控下游PI3K/AKT信号通路，进而抑制恶性胶质瘤的发生和发展。该研究为恶性胶质瘤的诊疗手段提供了新思路。

发现长非编码RNA LINC-PINT的第2外显子通过自身环化形成了一个1084nt长度的环状RNA分子，课题组将其命名为Circ-PINT。亚细胞实验鉴定环状分子Circ-PINT 主要定位在细胞质中，而线性的非编码LINC-PINT定位于细胞核中；课题组通过对Circ-PINT进行预测分析，发现环状RNA序列中包含一个进化上高度保守的开放阅读框，通过制备特异性抗体和CRISPR/cas9基因敲除细胞株，证实环状RNA circ-PINT通过内部核糖体插入位点序列IRES驱动翻译一个由87个氨基酸组成的全新多肽，研究组将其命名为PINT87aa。临床研究结果显示PINT87aa多肽在肿瘤中显著下调，提示其作为一个抑癌基因的可能性。机制研究发现PINT87aa通过结合聚合酶相关因子复合物基因PAF1，抑制多种癌基因的转录延伸，进而抑制恶性胶质瘤的发生和进展，为恶性胶质瘤的诊疗新手段提供了思路。

1. 痛点问题 盐碱地生态修复中，存在围绕中、重度的改良剂应用，改良方法和改良剂抛撒装置等具体问题，在实际应用中，能够解决盐碱地生态修复的一部分问题，但盐碱地生态修复是一项系统工程，会不断出现需要新的亟待解决的问题，需要更多辅助技术研发成果进行补充使用。 2. 解决方案 相关技术成果的应用，解决了碱地改良过程中改良剂产品的应用事宜以及将改良剂机械化抛撒的需求，是碱地改良综合解决方案中重要的一部分。后期将着重于生态环境效益评价和碱地治理的标准化建设，完善相应技术规范，实现不同区域不同类型的技术标准，进一步促进碱地治理的可持续性。 合作需求 寻求有改良需求的区域，进行项目合作。

随着吸收根直径的增加，草本与木本植物的根系皮层厚度的增速均远超过中柱半径增速，即皮层与中柱具有普遍的异速关系。受异速关系的影响，中柱占根横截面积比例（proportion of root cross-sectional area occupied by the stele, PRS）随根直径也呈现出非线性关系，但是草本和木本的趋势完全相反。同时，P

山东大学药学院李敏勇教授团队与美国德州农工大学、北京师范大学的研究团队合作在Journal of the American Chemical Society（J. Am. Chem. Soc.April 24. 2020 doi:10.1021/jacs.0c02949）上发表了光控CRAC通道抑制剂的研究成果，该光控抑制剂成功用于治疗斑马鱼模型上的Stormorken综合症。钙释放激活钙通道（CRAC通道）在所有的兴奋性和非兴奋性细胞中广泛存在，与一系列重要的生理功能密切相关。构成CRAC通道的STIM和ORAI蛋白介导钙池操纵钙内流（SOCE）产生钙信号。SOCE是由内质网（ER）内腔内Ca2+储存耗竭和STIM1 ER-管腔结构域多聚化引发。激活的STIM1分子积聚在ER-PM连接处，结合并激活细胞膜上的门控ORAI1通道，引发钙内流。异常的STIM-ORAI信号与多种人类疾病相关，包括免疫缺陷、自身免疫炎性疾病、心脏肥大、癌症转移和Stormorken综合症。研究表明，Stormorken综合症是由ORAI1或STIM1（例如R304W）中的获得性突变引起的，导致部分Ca2+进入细胞。因此CRAC通道作为一种很有前途的治疗靶点受到了广泛关注。光药理学方法利用可光切换的分子在时空上精确控制生物活性靶点，如离子通道、受体、酶和核酸。为了更精确地控制CRAC通道的活性，李敏勇教授团队开发了一系列光控CRAC通道抑制剂，以良好的时空分辨率控制Ca2+信号，从而对与CRAC通道过度激活相关的疾病进行光药理调节。该团队基于N-芳基苯甲酰胺类CRAC通道抑制剂（GSK系列化合物和Synta 66）开发了一系列可光切换的CRAC通道调节剂。在这些化合物中引入偶氮基得到piCRACs，实现反式和顺式构型之间的快速和可逆光转化，从而使piCRACs对CRAC通道显示出相反的抑制作用。经过一系列的实验发现piCRAC-1光热稳定好、良好的光化学性质、高时空精度、能够高选择地光诱导CRAC通道开关。首先该团队通过UV-Vis、HPLC和NMR方法探讨piCRAC-1的光化学性质，对紫外吸收光谱、紫外以及蓝光照射下的trans-cis转换率、光热稳定性以及光敏特性进行测定，通过对CRAC通道和下游Ca2+响应转录因子（NAFT核内转运）的光依赖抑制作用考察piCRAC-1的生物活性。研究发现trans-piCRAC-1在50 µM以下对SOCE几乎没有抑制，然而cis-piCRAC-1对SOCE有明显的抑制作用（IC50=0.5 µM）。同时，cis-piCRAC-1对CRAC通道电流抑制高达80％，而trans没有抑制。同样紫外光照下TG诱导的NFAT核内转运被piCRAC-1显著抑制。piCRAC-1作为无创光学工具可以用于治疗CRAC通道相关的Stormorken综合征。在斑马鱼出血实验中，piCRAC-1在紫外光下能够拯救血小板减少症（78.9%），抑制出血，蓝光、无光下仅有轻微的拯救效果。该研究成果显示piCRAC-1以高时空精度对细胞内CRAC通道和依赖Ca2+信号的生理过程进行光诱导调节。PiCRAC-1可以作为潜在治疗剂用于光控调节与钙信号失调相关的病理过程，例如由CRAC通道过度激活引起的Stormorken综合征。该研究成果有助于Ca2+通道的结构-功能关系的研究，而且在研究无数Ca2+调节信号过程和与Ca2+动态平衡相关的人类疾病方面具有潜在应用价值。李敏勇教授团队博士研究生杨兴业、周育斌教授团队博士研究生马国林、王友军教授团队博士研究生郑思思为该论文的共同第一作者。该工作得到了国家自然科学基金、山东大学杰出中青年学者、山东省泰山学者、山东省自然科学基金等项目的资助。文章链接：https://doi.org/10.1021/jacs.0c02949

对华中夜间暴雨的研究表明：受大气边界层加热的影响，华南上空的季风气流在白天被抑制，暖湿能量逐渐堆积。季风气流在夜间转为增强，形成低空急流影响长江流域。季风气流的夜间加速可显著加强长江流域的水汽输送辐合、动力抬升和对流不稳定，能量释放可激发中尺度对流系统的夜间发展。因此，伴随季风日变化的暖湿能量“白天蓄能-夜间释放”机制成为中国东部早晨暴雨的重要成因。这种现象可在数天内反复发生，造成严重的洪涝灾害。研究结果还指出，大气环流和日变化现象在暴雨有关的多尺度过程中扮演重要角色。副热带高压等大尺度环流可通过热力和动力机制调节风场日变化，影响夜间中尺度对流系统的发生发展，从而控制暴雨的具体时间和落区。对华南暖区暴雨的研究表明：基于集合预报分析发现，暖区暴雨的可预报性相对锋面暴雨更低。天气尺度低空急流（SLLJ）与锋面暴雨相关，而南海北部的边界层急流（BLJ）与沿海暖区暴雨关系更加密切。从高分辨率数值模拟角度进一步揭示了华南暖区暴雨的对流触发机制，提出了双低空急流的新概念模型。BLJ出口区的低层辐合和SLLJ入口区的中低层辐散出现耦合配置，加强沿海地区的中尺度抬升和水汽辐合，从而激发新的对流系统。双低空急流存在明显的日变化现象，在半夜到凌晨达到最强，造成华南沿海的早晨暴雨。气候统计分析还发现，两类低空急流（BLJ和SLLJ）对华南降水的分布具有显著不同的影响，其影响机理与地形作用、天气尺度扰动和水汽输送过程密切相关。

发现血清抗性菌最重要的代谢特征为甘氨酸-丝氨酸-苏氨酸代谢通路显著下调，采用外源甘氨酸、丝氨酸或苏氨酸重编细菌代谢组，可以大大提高对血清补体的敏感性，同时也可以提高对抗生素的敏感性。其主要机制为外源甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸促进三羧酸循环中α-酮戊二酸的积累，以抑制ATP合酶；同时高浓度甘氨酸抑制嘌呤通路合成ATP; 使ATP合成的两条主要途径同时受到抑制，导致ATP生成下降；进而下调cAMP/CRP复合物，上调细菌外膜补体结合蛋白HtrE, NfrA和YhcD表达。高浓度的甘氨酸还可以增加质子动力势，促进血清补体与补体结合蛋白的结合，逆转血清抗性，实现血清补体高效杀菌（如上图所示）。甘氨酸促进补体杀菌在人血清、小鼠血清、猪血清、鱼血浆和对虾血浆均获得相似结果，在BALB/c小鼠和Rag1-/-（无T- 和B- 细胞免疫）细胞缺陷小鼠体内也得到证实，为控制人类和动物养殖病原菌感染提供了新的思路。       该研究不仅在解决百年难题上取得突破性进展，且在机制上有两个新发现：一是发现一条新的能量代谢调节通路，二是发现代谢物可以优于基因调控来主导物质代谢流向。

发现外来入侵植物豚草（Ambrosia artemisiifolia）与原产地专食性昆虫广聚萤叶甲（Ophraella communa）再次相遇之后，增强了对专食性天敌的抵抗力，同时降低了对广食性天敌的抵抗力。而这个过程是由于植物体中相关次生化学物质减少所导致的。该研究从一个全新的角度验证了防御转移假说，被认为丰富了入侵生态学的理论，并为未来生物控制长期效果的评估提供了新的思路。

阐明LNMAT1通过诱导CCL2募集TAMs促进膀胱癌淋巴转移的关键分子机制，对于在膀胱癌淋巴转移中潜在治疗靶点的临床干预具有重要意义。 鉴定了调控膀胱癌肿瘤微环境相关的长链非编码RNA LNMAT1。LNMAT1能够促进肿瘤细胞分泌趋化因子CCL2，进而募集TAMs到膀胱癌肿瘤微环境中。被“引诱”而来的TAMs能够分泌参与膀胱癌淋巴管生成过程的VEGF-C，帮助肿瘤细胞发生淋巴转移。由此可见，如果能介导到肿瘤微环境这片“土壤”，干预膀胱癌“帮凶”LNMAT1的表达，将能改变“种子”的生存情况，对抑制膀胱癌的进展、改善患者的生存预后发挥重要价值。林天歆教授团队首次阐明LNMAT1介导肿瘤微环境的重要作用及通过与趋化因子CCL2协同调控TAMs的分子机理，对认识膀胱癌淋巴转移的发生发展的机制有重要意义。

近日，上海交通大学生命科学技术学院、微生物代谢国家重点实验室董涛团队发现细菌Ⅵ型分泌系统（T6SS）可以分泌一种新型的具有分子内伴侣的核酸酶毒素，并揭示了该毒素蛋白的分泌和自剪切机制。相关研究成果以“Intramolecular chaperone-mediated secretion of an Rhs effector toxin by a type VI secretion system”为题发表于Nature Communications杂志上。上海交通大学博士研究生裴同同、李浩和硕士研究生梁小夜为共同第一作者，董涛研究员为通讯作者，该文作者还包括谢志平研究员、于明特别研究员、林双君教授和许平教授等。本文是董涛团队自2019年11月在PNAS和2020年2月在Nature Microbiology上发表的研究结果的延续和扩展，深化了领域对效应蛋白的分泌机制和功能的研究，并为下一步对T6SS进行合成生物学工具化改造和应用有重要的推动作用。微生物广泛存在于自然环境中或寄主体内，相应也进化出了多种与其他物种竞争的策略。Ⅵ型蛋白分泌系统（T6SS）是大多数革兰氏阴性致病菌与环境中其他微生物竞争及感染宿主的重要“武器”。T6SS 能够通过直接接触将具有抗菌活性或细胞毒性的效应蛋白注射到受体细胞内。T6SS效应蛋白往往具有不同的大小、结构和功能特性，因此对其分泌机制的解析一直是领域内的热点和难点。本研究在致病性气单胞菌Aeromonas dhakensis中发现了首个能够自我剪切的T6SS效应蛋白TseI。通过多种生化和遗传突变实验，作者发现TseI表达时能够自剪切为三个片段（N、 Rhs 和 C）。C端是一个核酸酶毒素，而N端和 Rhs在剪切后能够作为伴侣蛋白与C端毒素非共价结合。在N端和Rhs的辅助作用下，C端毒素能够通过T6SS分泌到受体细菌内至其死亡。此外，该研究还在包括铜绿假单胞菌、丁香假单胞菌和副溶血弧菌等多种病原微生物中发现了具有类似特性的T6SS效应蛋白。因此，作者将TseI及其同源蛋白定义为一类新型的含分子内伴侣的自剪切效应蛋白。T6SS效应蛋白 TseI 的鉴定  A：纯化后的 TseI 显示蛋白剪切为三段；B：TseI同源蛋白的序列对比显示保守氨基酸序列和N/C端自剪切位点；C：TseI同源蛋白在致病菌中的分布；D：分子内伴侣介导的TseI分泌模型。该研究获国家重点研发项目(2018YFA0901200)和国家自然科学基金委(31770082)等项目的支持。论文链接：http://dx.doi.org/10.1038/s41467-020-15774-z