|
搜索
搜 索
高等教育领域数字化综合服务平台
东南大学陈佳林/张薇团队在Advanced Science发表硬度调控肌腱分化最新研究成果
近日，东南大学医学院陈佳林/张薇团队在国际权威学术期刊Advanced Science（IF=17.521）在线发表题为Material Stiffness in Cooperation with Macrophage Paracrine Signals Determines the Tenogenic Differentiation of Mesenchymal Stem Cells的研究论文。该研究首次从“材料-细胞”和“细胞-细胞”两个维度综合解析了材料硬度对干细胞腱系分化的直接和间接调控作用，为肌腱组织工程支架的设计和肌腱再生微环境的多维度调控提供了新思路。
东南大学
2023-05-15
东南大学三项存内计算研究成果发表于固态电路领域顶会ISSCC
日前，2023年度第70届IEEE国际固态电路会议 (International Solid-State Circuits Conference，ISSCC)在美国举行。东南大学电子科学与工程学院国家ASIC工程中心杨军教授、司鑫副研究员和蔡浩副教授的三项存内计算研究成果在本届会议上发表并作了大会报告。东南大学是本届ISSCC在存储器、存内计算领域报道最多的单位。
东南大学
2023-03-03
晶体材料国家重点实验室在钛基二维晶体材料应用方面取得新成果
山东大学晶体材料国家重点实验室陶绪堂教授团队通过自主设计的“微爆炸法”获得了无氧化MXene-Ti3C2Tx量子点，首次提出可将此类二维结构钛基晶体材料用于肿瘤治疗，并与刘宏教授团队合作发现其具有较强的类芬顿反应特性，在抗肿瘤实验中效果显著，从而实现了更高效、更安全的纳米催化治疗方式。相关结果以“Nonoxidized MXene Quantum Dots Prepared by Microexplosion Method for Cancer Catalytic Therapy”为题，发表在材料类权威期刊Advanced Functional Materials（IF=15.621）上，陶绪堂教授和刘宏教授为通讯作者，晶体所博士研究生李雪松和刘锋为共同第一作者，山东大学为独立完成单位。 对于肿瘤治疗，传统的化学、物理疗法都存在严重的副作用，限制了其在实际临床治疗中的应用。最近，基于特殊的肿瘤微环境，利用肿瘤内部催化反应的纳米催化治疗成为前沿且备受关注。其中，研究最为广泛的铁基纳米催化剂可特异性响应肿瘤的弱酸性细胞微环境，释放Fe2+并引发芬顿反应，产生•OH自由基以触发细胞凋亡，从而抑制肿瘤。然而，在弱酸性肿瘤环境中，Fe2+催化的芬顿反应速率较低，导致•OH自由基形成缓慢。此外，众多抗肿瘤复合纳米制剂的潜在毒性值得关注。因此，寻找更高催化活性和更安全的纳米制剂是人们一直追求的目标。晶体材料国家重点实验室陶绪堂教授团队与刘宏教授团队合作发现所制备的钛基无氧化MXene-Ti3C2Tx量子点具有较强的类芬顿反应特性，其对正常细胞和组织器官均表现良好的生物相容性，并对宫颈癌和乳腺癌均有强烈的杀伤能力，体现出优异的抗肿瘤效果。这种以钛基类芬顿反应为基础的肿瘤治疗方式潜力巨大，为实现肿瘤的高效、精准治疗提供了一条新的探索途径。
山东大学
2021-04-11
第六十一届高博会盛大开幕，深圳大学受邀展示创新创业成果
4月15日-4月17日，第六十一届中国高等教育博览会在福州盛大举行。中国高等教育学会领导，福建省人民政府副省长林文斌等领导嘉宾出席开幕式。
深圳大学
2024-04-23
我国科学家揭示茉莉酸调控番茄萜类化合物合成和抗虫性的新机制
萜类物质作为植物代谢产物中种类最多的一类化合物，在植物与病虫害互作中扮演重要角色，参与对病虫害的直接与间接防御反应。
中国农业大学
2022-04-01
人肠道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破坏宿主天然免疫应答机制
11月4日，天津大学生命科学学院王涛课题组在Journal of Virology在线发表了最新研究成果，论文题目为“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 肠道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染症状，同时还会诱发中枢神经系统疾病，如急性弛缓性麻痹和急性无力脊髓炎等。近年来，我国对EV-D68的检出率逐渐升高，存在大规模暴发的风险。肠道病毒的非结构蛋白2A蛋白酶（2Apro）是协助病毒逃避宿主天然免疫的关键蛋白。 王涛团队发现在感染EV-D68后，2Apro可显著抑制SEV诱导的Ⅰ型干扰素反应。进一步研究发现，2Apro能够分别在HeLa和HEK293T细胞中切割TRAF3的C端区域，切割后得到的条带大小为40 kDa左右。同时，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，丧失对TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突变为丙氨酸时，表现出对2Apro切割的抗性。 本研究发现了EV-D68的2Apro能够切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，从而破坏宿主的先天免疫应答，并对2Apro和TRAF3切割的具体位点和机制做了详细报道。
天津大学
2021-02-01
人肠道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破坏宿主天然免疫应答机制
项目成果/简介:11月4日，天津大学生命科学学院王涛课题组在Journal of Virology在线发表了最新研究成果，论文题目为“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 肠道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染症状，同时还会诱发中枢神经系统疾病，如急性弛缓性麻痹和急性无力脊髓炎等。近年来，我国对EV-D68的检出率逐渐升高，存在大规模暴发的风险。肠道病毒的非结构蛋白2A蛋白酶（2Apro）是协助病毒逃避宿主天然免疫的关键蛋白。 王涛团队发现在感染EV-D68后，2Apro可显著抑制SEV诱导的Ⅰ型干扰素反应。进一步研究发现，2Apro能够分别在HeLa和HEK293T细胞中切割TRAF3的C端区域，切割后得到的条带大小为40 kDa左右。同时，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，丧失对TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突变为丙氨酸时，表现出对2Apro切割的抗性。 本研究发现了EV-D68的2Apro能够切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，从而破坏宿主的先天免疫应答，并对2Apro和TRAF3切割的具体位点和机制做了详细报道。
天津大学
2021-04-11
上海市政府常务会研究健全完善科研经费管理制度，加快科技体制机制改革
切实为科研主体“松绑”“解绑”
解放日报
2023-02-07
上海交大薛红卫和林文慧课题组合作揭示磷脂酸调控细胞自噬的分子机制
上海交通大学农业与生物学院/上海市现代种业协同创新中心薛红卫课题组和生命科学技术学院林文慧课题组揭示了PA通过结合3-磷酸甘油醛脱氢酶（GAPCs）或磷酸甘油酸激酶3（PGK3），竞争性抑制自噬关键复合体的形成，进而抑制细胞自噬，为细胞自噬调控机制研究提供了重要线索。
上海交通大学
2022-03-21
西湖大学人工光合作用与太阳能燃料中心揭示自然界氧气形成新机制
近期，西湖大学人工光合作用与太阳能燃料中心孙立成实验室在探索这一未解之谜的过程中取得进展。
西湖大学
2023-03-06