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相变过程接触面瞬时温度分布测量系统
对相变过程接触面瞬时温度分布的非接触式全域测量,有助于掌握相变过程的温度分布特征和传热特性。 目前,常见的非接触式、全域测温方法是红外测温技术,但存在仪器测试段需要由红外辐射能够穿透的特殊材料制作,并且空间分辨率低、易受环境辐射影响、价格昂贵等缺点。项目组采用温敏漆测温技术开发相变过程接触面瞬时温度分布测量系统。温敏漆测温基于荧光的温度猝灭机理,以探针分子作为光学传感器,当探针分子收到一定波长的光激发后,会发射出特定波长的荧光,探针分子的发光量子效率随温度升高而降低。通过CCD相机配合发射波长的滤光片,捕获到的发光强度与温度有关,通过测量发光强度可以实现对表面温度的瞬时全域测量。
华北电力大学 2022-07-12
300KN/30吨电液伺服水泥抗折抗压一体机
     300KN/30吨电液伺服水泥抗折抗压一体机主要技术参数 名称 抗压部分 抗折部分 荷载 300KN 10KN 示值相对误差 ≤±0.5% ≤±0.5% 活塞直径X最大行程 Φ125Х100mm Φ60Х50mm 压板直径 Φ160 Φ100 压板间距离 200mm 200mm 加荷速度 0-10KN/S 0-100N/S 试验力测量范围:0-300KN 施加试验力误差:±0.5% 输入电压:380V 电机功率:0.75KW 外形尺寸(mm)1220*510*1280mm 主机重量:300kg   300KN/30吨电液伺服水泥抗折抗压一体机的安装      本试验机的安装地基应牢固可靠,为适应操作并使示值正确,基础可适当高出地面,高度按实际需要而定。试验机周围应留不小于0.7m的空间,以便于维修和操作。地脚螺栓(M12×300mm),应采用二次灌浆、确保螺栓埋设正确。   安装时应保持试验机的水平(水平度≤0.2/1000),应用 0.1/1000.框式水平仪,测量下压板的平面,如横或纵水平超出规定,可在底板下面加垫铁校正,然后拧紧地脚螺母。 然后接通电源线,本机电器应有接地安全防护装置,电源电压变化不超过额定值的±10%。      300KN/30吨电液伺服水泥抗折抗压一体机维修与保养 1、试验机安装在清洁、干燥、温度均匀、周围无振动、无腐蚀气体影响的环境中。 2、试验机应保持清洁,试验机无保护层的零件应经常擦油,以防锈蚀。 3、试验机使用半年至一年后应换油一次,换油时,彻底清洗油箱、滤油器。清洗油箱方法可向油箱内或入煤油,清洗后放出,中此重复几次至洗净为止,并用毛巾擦净箱底,再加入洁净液压油。如平时发现液压油混浊严重不能再用时,应立即更换,否则会加速液压各部位磨损,基至影响力值的准确度。 液压油规格,视气温不同建议如下: (1)当环境温度10-20℃时,用GB-443-84N46#(相当于30#机械油)。 (2)当环境温度20-30℃时,用GB-443-84N86#(相当于40#机械油)。 4、不使用应将机器用塑料套罩好。
河北建仪仪器设备有限公司 2025-06-19
1000KN/100吨微机控制电液伺服万能材料试验机
       1000KN/100吨微机控制电液伺服万能材料试验机机械结构原理 本设备主体部分由高度可调的支撑架[由机座、丝杆及移动横梁(下钳口座)组成]和工作框架[由工作油缸、活塞、台板、支架及上横梁(上钳口座)组成]。其工作原理为:由高压油泵向工作油缸供油,通过活塞运动,推动台板和上横梁(上钳口座)向上运动,进行试样的拉伸或压缩试验。拉伸试验在主机的上横梁与移动横梁之间进行,压缩试验在主机的台板与移动横梁之间进行。试验空间的调整通过驱动机构(升降电机、链轮、链条等)驱动双丝杆同步旋转使移动横梁升降达到。 1000KN/100吨微机控制电液伺服万能材料试验机电气原理 本设备采用三相380V、两相220V 50Hz交流供电。主回路包括油泵电机和升降电机,在主回路和控制回路中分别接有熔断器以防止过大的电流,在油泵电机和升降电机前还串联了热继电器以防止电机过载。   1000KN/100吨微机控制电液伺服万能材料试验机开箱验收 当您开箱后,请根据定货合同和装箱单对设备及附件的数量进行核对并检查是否完整,如发现短缺或损坏请尽快通知本公司以便及时处理。
河北建仪仪器设备有限公司 2025-06-27
抑制HIF1α稳定性的多肽及其应用
本发明提供了如下(a)或(b)所述的多肽:(a)由CEKYELD所示的氨基酸序列组成的多肽,(b)将(a)限定的氨基酸序列经过多个氨基酸的添加且具有抑制缺氧条件下HIF1α蛋白稳定性的活性的由(a)衍生的多肽。本发明通过体外实验证明了上述多肽对HIF1α稳定性有显著的抑制作用,并能够抑制HIF1α下游基因vegf的表达及产物VEGF的分泌,本发明对治疗缺氧相关的肿瘤及血管新生具备重大潜力。
南开大学 2021-04-10
木质纤维素来源抑制物的生物脱毒技术
预处理是木质纤维素生物炼制过程的前提条件。但预处理过程中产生的多种化合物,包括 呋喃类、有机酸类和酚类物质对后续的酶解和微生物发酵都将产生严重的抑制作用。因此,必 须脱除这些抑制物,才能保证后续生物炼制过程的正常进行。目前,水洗和过碱化调节是两种 最为常用和有效的脱毒方法,但存在着新鲜水耗大、废水排放严重、可发酵性糖损失严重等缺 点,导致了脱毒技术与木质纤维素生物炼制产业化的脱节。 本项目的木质纤维素来源抑制物的生物脱毒技术采用华东理工大学研发的固态生物脱毒 技术。该技术主要使用新型的螺带搅拌式预处理反应器,利用具有自主知识产权的树脂枝孢霉 Amorphotheca resinae ZN1对预处理后的木质纤维素原料进行固态发酵,可以在1天内完全降解 预处理过程中产生的呋喃类、有机酸类和酚类等对后续酶解和微生物发酵有害的化合物;生物 脱毒过程是一个无水耗和低能耗的过程,实现了从“干预处理物料到干脱毒物料”的一个干式 过程,为后续的高固体含量生物转化过程提供了高质量的原料。本技术的实施将大大促进木质 纤维素生物炼制技术的产业化。
华东理工大学 2021-04-11
聚合物材料抑制银屑病的重要进展
 尽管银屑病的发病机理很复杂,近年有报道指出游离核酸(cfDNA)在银屑病进程中发挥着关键的作用,临床数据显示在银屑病重症病人的血浆中cfDNA含量明显上升,而进一步的研究也表明在破损皮肤中大量存在的抗菌肽LL37可与银屑病病人自身DNA形成免疫复合物打破免疫耐受,引起非正常免疫反应。因此,陈永明教授和刘利新副教授团队创新性地将阳离子聚合物纳米颗粒(cNP)涂抹到银屑病皮肤上进行局部治疗,利用cNP与cfDNA的高结合力来破坏DNA-LL37免疫复合物,抑制核酸复合物引起浆细胞样树突状细胞和原代表皮细胞的激活,达到了减缓银屑病模型中红斑、鳞屑、硬化等症状。值得一提的是cNP在银屑病样食蟹猴中仍然发挥出有效的治疗效果,且cNP在皮肤各层有较多的积累,却没有过多进入系统循环去各个脏器,因此没有产生明显的系统毒性,具有很好的临床转化前景。       这些研究结果展现一个结合游离核酸材料作为外用药治疗皮肤炎症的崭新策略,尤其是在非灵长目实验动物上取得效果表明该项研究具有很高的临床转化前景,有望进一步用于银屑病临床治疗中。
中山大学 2021-04-13
一种基于 Stewart 主动平台的振动抑制方法
本发明公开了一种基于 Stewart 主动平台的振动抑制方法, Stewart 主动平台包括负载平台、基础平台、控制器、加速度传感器及 压电单腿结构,每个压电单腿结构均包括上柔性铰链、力传感器、压 电致动器和下柔性铰链;力传感器、压电致动器和加速度传感器均与 控制器连接,该方法包括以下步骤:1)控制器得到反馈控制信号;2) 控制器得到前馈控制信号;3)控制器获得前馈与反馈复合控制电压;4) 将复合控制电压输给压电致动器,压电执行器施加作用力在负载平台 上。本方法采用的控制算法利用 PI 力反馈算法不
华中科技大学 2021-04-14
抑制癌症新靶点的多肽抗癌药物研发
OPB和YPB多肽用于乳腺癌的治疗,尤其是对临床难点的三阴性乳腺癌有特效。同时,该产品可能扩展到对其它癌症的治疗,成为光谱的抗癌药物。 一、项目分类 关键核心技术突破 二、成果简介 本项目发明了两种抗癌肽OPB和YPB,是根据两个癌蛋白之间的结合位点设计,拥有自主知识产权(两个发明专利一个已授权,一个预计今年被授权)。 抗癌肽OPB和YPB单独使用时,能够通过竞争性阻断这两个癌蛋白的结合而抑制癌症。 (1)在细胞水平,抗癌肽OPB和YPB各自独立使用,能抑制多种乳腺癌细胞增殖,尤其是对三阴性乳腺癌十分有效, IC50值约为 15 µM,而对正常乳腺细胞无副作用。 (2)在小鼠移植瘤实验中,OPB和YPB多肽能够抑制三阴性乳腺癌肿瘤的生长,同时对小鼠正常生长无副作用。 主要创新点: 1)抑癌靶点明确,特异性强。 2)对三阴性乳腺癌(临床治疗难点)有很好的抑制效果; 3)靶点仅在癌细胞内,因此对正常细胞无副作用; 4)靶点在癌细胞内普遍存在,因此理论上可推广至多种癌症的治疗,市场前景十分广阔。 先进性: 1)发现了治疗三阴性乳腺癌的新靶点; 2)所创造的抗癌肽显示出高效和低副作用; 3)该药物具有潜在的抑癌广谱性。 独占性: 1)目前,市场上还没有治疗三阴性乳腺癌的特效药。本产品的开发将可能独占三阴性乳腺癌治疗的市场; 2)在本项目的抗癌肽开发为广谱的抗癌药物后,将可能占据较大比例的癌症药物市场。
东北林业大学 2022-08-12
抑制上皮间质转化的抗肿瘤转移小分子药物
上海交通大学 2021-04-13
一种靶向硒醇抑制剂及其应用
本发明属于医药学技术领域,具体涉及一种靶向硒醇抑制剂及其应用。本发明通过代谢组学和转录组学分析,研究抑制硒醇后胶质瘤细胞的氧化还原稳态、代谢稳态、细胞死亡模式和分子机制。包括ROS(活性氧)生成、GSH/GSSG(谷胱甘肽/还原型谷胱甘肽)代谢、脂质过氧化水平和细胞死亡标志物检测,进一步鉴定了抑制硒醇所触发的主要细胞死亡模式,并解析其是否涉及内质网应激及蛋白错误折叠等分子事件。基于这些研究结果,本发明进一步评估硒醇靶向治疗与现有化疗、放疗及免疫治疗的联合应用潜力,以优化治疗策略,提高胶质瘤患者的治疗响应率。
复旦大学 2021-01-12
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