哈尔滨工程大学惯组及面压测试系统采购项目竞争性磋商

在优化卸压开采抽采瓦斯技 术基础上，确定卸压巷道高位抽 放的合理方式和布置参数，实现 采动裂隙带瓦斯高效抽采，有效 解决高瓦斯综放工作面高产高效 安全生产；根据首采区生产时瓦 斯涌出情况，研究并建立一种适 应范围广、预测结果可靠的矿井 瓦斯涌出量预测新方法。

本发明公开了一种基于面阵探头的三维超声实时成像方法及系 统。所述方法，包括以下步骤：数据采集、延时叠加、基线校准、包 络检测、对数压缩、降采样、灰度映射、以及三维显示步骤。所述系 统包括用于产生触发信号的外部电路、用于根据所述触发信号实时采 集数据完成所述数据采集步骤并将数据调制后传送给上位机的下位 机、以及用于接收下位机传输的数据并实时显示三维图像的上位机。 本发明提供的基于面阵探头的三维超声实时成像方法及系统，实现了 三维超声图像的实时成像。

本发明公开了一种座椅接触面温度独立可调的汽车座椅空调系统，用以实现座椅温度独立于汽车温度的控制，其特征在于，具有与车载空调系统的暖风和冷风入口相连的暖风道和冷风道分别与混合风道气路相连；暖风道和冷风道上分别设置有受汽车座椅空调控制器控制的风门开关；混合风道上设置有鼓风机，并具有与各座椅接触面出风装置气路支路相通的气路支路，所述气路支路上设置有独立风门开关；所述座椅接触面出风装置由座垫出风装置和与之气路相通的和靠背出风装置构成。本发明可以在现有车辆上改造或者在新车型上直接使用，安装改造比较方便，成本较低，可以显著提高汽车的驾乘舒适性。

产品介绍 CK-M1超高频RFID读写模块是小型化的UHF RFID 读写器 ，核心部件采用 R2000 为核心平台，R2000是一款高性能高度集成的读写器 IC,集成了模拟射频前端与基带数字信号处理模块等功能。用户只需要在模块的基础上作电源处理即可，可以很方便的通过 API 函数库控制模块工作适合各种应用场景用户开发。  产品特点 支持多种协议：ISO 18000-6C/EPC C1G2 、 ISO 18000-6B、国标GB/T29768-2013(可拓展支持)。 密集读取：端口最大输出33dBm，可根据需要设置功率，可应对非常密集的使用环境，多标签识别算法，行业内最强，每秒可识别超过600张以上。 能够定频或跳频工作。 输出功率可调,调节步进:1dBm。 支持标签数据过滤、支持防碰撞协议、支持多标签识别。 全频段、大功率、灵敏度高、功率准、零配置即可获得最佳性能。 规格参数 主要规格参数 产品型号 CK-M1 性能参数 频率范围 840MHz～960MHz 空口协议 EPC C1G2、ISO18000-6B/C、GB/T29768-2013（可选配） RFID主芯片 Impinj R2000 功能特点 支持密集读写、多标签识别、支持标签数据过滤、支持RSSI：可感知信号强度 通道数 1通道 RF输出功率（端口） 33dbm±1dbm（MAX） 输出功率调节 ±1dbm 前向调制方式 DSB-ASK、PR-ASK 连续读标签距离（读EPC码） 0-10米，连续读100次，读取成功率大于95%（无干扰环境）（8dBi圆极化天线@H3） 连续写标签距离（写EPC码） 0〜4米(与标签芯片性能有关)，连续写100次，写成功率大于90%（8dBi圆极化天线@H3） 标签识别速度 >600次/秒 通讯口 TTL串口 物理接口 15PIN端子 1.25mm间距 读卡功耗 （33dbm）：8W 物理参数 外观尺寸 42*76*8mm 外壳材质 铝型材外壳 安装方式 通过四个螺丝孔固定 电源 工作电压   操作环境 工作温度 -20°C~+70°C 储存温度 -40°C~+85°C 工作湿度 <95% (+25°C)

本发明公开了一种基于五相开绕组FTFSCW?IPM电机驱动系统的零序电流抑制方法，在电机运行过程中，将电机零序电流经过一个PI调节器得到共模电压的参考值，然后根据得到的共模电压的参考值将两个逆变器的零电压矢量的作用时间进行控制，使两个逆变器的开关序列错开时间工作，合成相对应的参考共模电压矢量，从而抑制零序电流。本发明提供的方法实现比较简单，对控制器要求不高，可以方便的移植到其它共直流母线；同时，不仅能抑制由共模电压引起的零序电流，而且可以很好的抑制逆变器死区引起的零序电流，减少电流的谐波分量。

项目简介 目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。图1.T化合物的化学结构   本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。  应用范围 流行病学结果表明，中国有大约3000万哮喘病人。其中，儿童哮喘发病率约1.5%，成人发病率约1.24%。由于哮喘发病率不断地增高，预计在未来15-20年内患者总人数将增至4亿人。T化合物可以有效治疗哮喘病人气道高反应症状、副作用小，具有良好的药物开发前景，我国每年有超过3000万人出现哮喘发病，假设仅仅5%的病人（150万）接受5000元的抗哮喘治疗，则年销售额可望达到75亿元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常对照组   ＃ P<0.05 vs 模型组项目阶段 本项目处于临床前阶段。化合物合成路线合理，产率高。适合产业化。我们的研究发现，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通过抑制CD38酶活性，扩张气管平滑肌对症治疗气道高反应性疾病之外，还具有抗炎、抗氧化作用，未发现明显毒副作用。   图2.各组小鼠肺组织病理切片HE染色图左上，正常对照组；中上，模型组；右上，阳性药1激素组；左下，阳性药2美普清组；中下，H化合物组；右下，T化合物组知识产权 已经获得发明专利授权。合作方式 技术转让。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。

虎杖入药始载于《雷公炮制伦》列为上品，源于蓼科蓼属植物虎杖 Polygonum cuspidatum Sieb. Et Zucc.的干燥根茎，为中国药典2010年版一部所收载。具有祛风利湿，散瘀止痛，止咳化痰之功能，用于关节痹痛，湿热黄疸，经闭，癥瘕，水火烫伤，跌扑损伤，痈肿疮毒，咳嗽痰多。高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱或（和）尿酸排泄减少所引起的一组异质性疾病，是引发痛风的重要生化基础，与心血管疾病、慢性肾脏病及代谢综合征，如糖尿病、肥胖等密切相关，是一种严重影响公共健康的疾病。流行病学调查显示高尿酸血症的发病率呈急速上升趋势，被世界卫生组织列为二十世纪人类十大顽症之一。因此，研制高效、低毒、作用机制明确的抗高尿酸血症药物已成为国内外研究的热点和难点。   高尿酸血症主要通过降低尿酸生成和促进尿酸排泄来控制，尿酸生成关键酶和负责尿酸转运的各种转运蛋白是抗高尿酸血症药物作用的主要靶点。黄嘌呤氧化酶（Xanthine Oxidase，XO）作为尿酸生成关键酶是降低尿酸药物的作用靶点。别嘌呤醇和非布索坦是在临床上使用的黄嘌呤氧化酶抑制剂，但皮肤过敏、肝炎、超敏反应综合征等不良反应在一定程度上限制了其使用从疗效确切、毒副作用小的天然产物中探索发现具有多靶点作用特征的活性组合物是抗尿酸血症药物研发的重要途径。

利用金属配合物性质易调控的优点，通过改变电荷、脂溶性，实现金属配合物对细胞器的靶向性富集调控（Coord. Chem. Rev., 2019, 378, 66）。在此基础上，利用金属配合物的长激发态寿命，构筑一系列单/双光子的光敏剂用于细胞器靶向的癌症治疗（Nat. Chem., 2019, 11, 1041; Nat. Commun., 2020, 11, 3262; Angew. Chem. Int. Ed., 2015, 54, 14049; 2017, 56, 14898; 2019, 58, 14334; PNAS, 2018, 115, 5664; 2019, 116, 20296），为开发金属配合物用于生物治疗提供了新的研究思路。然而，与传统化疗药物类似，这类光敏剂通过诱导肿瘤细胞凋亡实现肿瘤治疗，同样也面临可能的耐药风险。至今为止，金属配合物诱导肿瘤细胞非凋亡性死亡、实现克服肿瘤耐药研究尚处于起步阶段。在前期实现诱导肿瘤细胞坏死、涨亡等非凋亡性死亡的工作基础上（Chem. Sci., 2018, 9, 5183; Chem. Commun., 2018, 54, 6268; Angew. Chem. Int. Ed., 2020, 59, 3315），巢晖教授课题组开发了基于钌(II)配合物的拓扑异构酶 I/II双重催化抑制；进一步研究发现，配合物能诱导耐药肿瘤细胞坏死性凋亡，有效克服肿瘤耐药 通过辅助配体改变配合物的电荷和脂溶性，从而调控配合物的细胞摄取量和细胞器靶向性。其中环金属化配合物Ru7在具有高细胞摄取量的同时，实现了细胞核靶向富集（图2）。DNA拓扑异构酶（topoisomerase，Topo）为催化DNA拓扑学异构体互相转变的酶的总称，可调控DNA转录、复制和基因表达。根据催化机制，Topo酶划分为Topo I和Topo II，因在肿瘤细胞中高表达而成为临床肿瘤治疗靶点。喜树碱（Topo I抑制剂）和依托泊苷（Topo II抑制剂）是其代表性药物，但这类单一酶抑制剂的疗效受多种因素限制，与之相比，Topo I/II双重抑制剂具有显著的治疗优势。利用DNA松弛、断裂和凝胶电泳迁移率转移分析，辅助分子对接模拟计算，证实Ru7通过π-π堆积、阳离子-π相互作用以及氢键与Topo I/II的催化口袋相结合，从而阻止DNA拓扑异构酶与DNA的结合，是罕见的Topo I/II双重催化抑制剂。