随着人们对于环境问题的日益重视，由于温室气体二氧化碳所引起的全球气候环境问题 受到广泛的关注。解决该问题除了从源头入手，倡导节能减排之外，寻求利用二氧化碳的方法 同样重要。二氧化碳和环氧化合物反应生成环状碳酸酯是目前广泛被研究的化学固定二氧化 碳的重要方法之一，该反应无其他产物生成，原子利用率100%。本项目所使用的催化剂是自 主开发的，将催化活性物质负载到生物质上构建绿色多相催化剂。结合之前的研究成果，催化 反应在连续实验装置

聚苯乙烯 (PS) 是用途广泛的重要聚合物，透明性好，但性脆易裂、拉伸强度低、耐热耐氧性能差。通过氢化改性，链上苯基加氢得到的聚环己烷基乙烯(PCHE)耐热、耐氧、拉伸强度、抗吸水等性能大幅提高。所制备得到PCHE产品的各项性能均优于PS、聚碳酸酯 (PC) 材料，PCHE透光率高达91%，PCHE的应力-光学系数也很低；PCHE耐冲击，质量轻 (比PC更轻) 、强度高，易加工；PCHE耐腐蚀、耐温耐湿；PCHE可以作为汽车、高铁、光学仪器等用高等透明树脂，是目前应用量大、价格高的PC材料的优良替代材料。然而聚合物加氢体系具有与小分子体系完全不同的特点，其分子尺寸大 (40-60 nm) 、聚合物溶液粘度远高于小分子溶液，传统粉末状催化剂存在分离困难、加氢速度慢、加氢条件苛刻等缺点亟待解决。本项目采用专用催化剂进行PS加氢。不仅有利于催化剂与物系的分离，有利于高粘流体的流动，强化物质传递。具有良好应用前景和经济价值。

八氢环戊烷[C]吡咯是一种重要的医药中间体，主要用来合成治疗丙型肝炎的关键药物特拉匹韦（Telaprevir）及治疗糖尿病的药物格列齐特（Gliclazide），八氢环戊烷[C]吡咯在医药工业中有着较大的需求量，采用环保、经济的方法，大规模合成八氢环戊烷[C]吡咯有着重要的意义。早期报道的八氢环戊烷[C]吡咯的合成方法是采用LiAlH4在四氢呋喃溶液中还原环戊酰亚胺，八氢环戊烷[C]吡咯的收率可达51%；中国专利（CN201310627653.8）公开了一种采用NaBH4为还原剂、ZnCl2为促进剂、在适当溶剂中还原环戊酰亚胺合成八氢环戊烷[C]吡咯的方法。上述两种方法中，前者所用的还原剂LiAlH4是一种遇水易剧烈分解的化学试剂，在较大规模使用合成八氢环戊烷[C]吡咯时，存在不可忽视的安全隐患，同时，有较大量有害废水排放；后者所使用的NaBH4/ZnCl2还原体系，在实际工业生产中易产生大量的含硼、含锌工业废水，不符合环保、绿色化学要求。 成果亮点 本课题针对现有以环戊酰亚胺为原料合成八氢环戊烷[C]吡咯的方法的缺点而提供一种更加绿色环保、高效、经济的催化加氢合成八氢环戊烷[C]吡咯的方法。本课题发明了一种PtV/-Al2O3负载型催化剂，采用高压催化加氢反应实现了环戊酰亚胺高效催化加氢合成八氢环戊烷[C]吡咯。催化剂的制备方法简单、成本较低；催化加氢方法更加绿色环保，操作简单、易控制，易于工业化放大生产。

本发明提出一种利用铂基催化剂用于巴豆醛加氢制备巴豆醇的方法，铂基催化剂的连续流制备方法，相比于浸渍法用时长，取决操作人员的手法和易混合不均等问题，该方法更为简单高效并且可一步且连续生产。采用毫米级管式反应器，强化气液固三相接触效率，通过超高比表面积和湍流效应，实现前驱体溶液的均匀混合与界面反应。该方法将传统多步工艺整合为连续化流程，提升催化剂晶面结构可控性和活性位点分布一致性。实验表明，使用该方法制备的5%Pt/ZnO催化剂，在3MPa H<subgt;2</subgt;、170℃下反应5小时，巴豆醛转化率和巴豆醇选择性分别达96.53%和84.52%，收率优异。机械化操作避免人为误差，提高生产效率和重复性。

本发明公开了一种低温稀土基脱硝脱氯苯催化剂及其制备方法和应用，该催化剂以微米棒二氧化钛为载体，氧化铈和四氧化三铁的纳米针复合氧化物为活性组分；以载体质量为基准，活性组分的质量百分含量为5～10％。本方法合成的催化剂具有低温活性高、抗硫中毒强等优势，能够实现非电行业复杂烟气脱硝脱氯苯的目标。

本发明公开了一种具备高除湿能力且循环稳定性优异的含一维孔道的锆基金属有机框架材料及其制备方法和应用，通过水平轴向扩展X型有机连接子的核心部分，确保有机连接子“邻位二苯甲酸”部件保持不变，实现能同时满足含一维孔道、Zr<subgt;6</subgt;簇螯合配位甲酸根同平面且相邻Zr<subgt;6</subgt;簇甲酸氧间距≤5.4Å三个必备条件的锆基金属有机框架材料的同构合成。同时具备以上三个条件可有效限制相邻Zr<subgt;6</subgt;簇之间中心位置引入水分子，从而防止了该位置水分子在脱附过程中引起受力不均衡导致整体网格结构坍塌的情况。通过有意地缩短或延长有机连接子核心在水平轴向上的长度，合成得到的含一维孔道的锆基金属有机骨架材料均表现出高的水吸附循环稳定性。

本发明公开了一种螺旋体MOC材料光催化剂的制备方法及应用，其为结构通式(I)的化合物。本发明化合物是一种在可见光下可降解染料、四环素及还原六价铬的光催化剂，催化剂易于从溶液中分离，具有良好的结构稳定性和可重复使用性。

缓控释技术和生物酶技术研发人员，理论与实践二者兼而有之

4月22日，清华大学药学院饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。 图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响 在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。 图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响 接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。 HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。 宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。 原文链接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

南方科技大学生物系兼职教授、美国科学院院士邓兴旺联合北京大学生命科学学院副研究员朱丹萌课题组，揭示了HY5(ELONGATED HYPOCOTYL 5)在光下可通过蛋白-蛋白直接互作增强BIN2 （BRASSINOSTEROID-INSENSITIVE 2）的激酶活性，抑制幼苗下胚轴伸长。相关论文以“Modulation of BIN2 kinase activity by HY5 controls hypocotyl elongation in the light”为题发表在《自然-通讯》（Nature Communications）上。 这项研究发现了HY5调控下胚轴伸长的新方式，揭示了其介导的BR信号抑制机理，为GSK3β激酶活性调控研究提供了新视角，或可为今后HY5蛋白的定向改造提供氨基酸位点信息。这项研究是研究团队继发现光形态建成抑制因子COP1抑制BIN2活性来促进暗形态建成的非经典功能 (Ling et al., 2017, PNAS)之后的又一新发现，并再次揭示光信号途径重要因子“技多不愁”的有趣现象。