本研究通过解析cGMP−BLM-vG4复合物的结构，为鸟嘌呤衍生物类抗癌药物设计提供了结构指导和新思路；同时也为基于氧化损伤形成缺口G4天然小分子抗癌药物研究提供了理论基础。

该研究成功克服了开发纯平面手性CpRhIII催化剂所面临的制备难、拆分难、结构改造难等诸多挑战，丰富了手性CpRhIII催化剂的类型。

近日，我校健康科学研究所科研团队在各自研究领域取得多项科研成果。

近日，我校生命科学学院李学宝教授课题组在棉纤维发育的分子机制研究方面取得重要进展，研究成果在线发表于著名植物学期刊《The Plant Journal》（Li et al. 2018,DOI:10.1111/tpj.14108）。

2020年5月1日，武汉大学基础医学院院长李红良团队在《细胞—代谢》杂志上发表论文，题为《COVID-19合并2型糖尿病患者血糖控制与预后的相关性研究》，为临床有效救治新冠肺炎合并2型糖尿病患者提供了关键的临床研究证据。已有研究表明，合并高血压，糖尿病，心血管疾病、肾脏损害及肝脏疾病基础疾病是导致新冠肺炎患者死亡和预后较差的重要原因之一，以上基础疾病往往使得新冠肺炎患者的风险更高，死亡率也更高。那么，糖尿病患者得了新冠肺炎该怎么办？血糖控制和新冠肺炎可有什么关联？糖尿病患者要怎么做才能在新冠肺炎的威胁下保证自己的生命安全？ “此研究成果在全球范围内首次明确证明，血糖控制良好，即维持血糖变异范围在3.9-10.0 mmol/L，与新冠肺炎合并糖尿病患者死亡率显著降低密切相关。”李红良告诉《中国科学报》。以2型糖尿病为主的糖尿病在我国成人中总体患病率已经超过10%，而在欧美等发达国家，2型糖尿病的患病率更是接近甚至超过30%。新冠肺炎和2型糖尿病（T2D）这两种全球流行病的碰撞，已然导致了一个严峻的现实，即2型糖尿病（T2D）已经是新冠肺炎的第二常见共病。 然而，就在血糖控制对新冠肺炎合并2型糖尿病患者所需医疗干预程度和死亡率的影响尚不明确，只有相对有限的队列研究初步证明，2型糖尿病患者感染新冠肺炎的预后更差的情况下，新冠疫情直接威胁全球5亿血糖患者的生命安全。为此，李红良团队对湖北省19家医院9663例确诊的新冠肺炎病例进行了回顾性纵向多中心研究，分析新冠肺炎合并2型糖尿病患者血糖水平与临床治疗之间的关系。研究表明：感染新冠肺炎的2型糖尿病患者的血糖控制，和患者的较高死亡率之间有着显著的相关性，血糖控制良好的新冠肺炎合并2型糖尿病患者治愈率，存活率有着明显提升。一般来说，糖尿病患者更容易受到病毒感染，且一旦感染，与非糖尿病人群相比，预后更差。面对新冠肺炎威胁，糖尿病患者乃至普通大众，该将血糖控制在什么范围内？研究发现，糖尿病（T2D）患者需要更多的医疗干预，死亡率显著升高和多器官损伤较非糖尿病个体明显。更为重要的是，团队发现血糖控制良好，即维持血糖变异范围在3.9-10.0mmol/L，和新冠肺炎合并糖尿病患者死亡率显著降低密切相关。此发现，不仅为新冠肺炎合并糖尿病患者改善血糖控制和改善预后提供了重要临床证据，也是对普通糖尿病患者，和所有普通大众的警示，在已经明确了控制好血糖能明显降低新冠肺炎病毒死亡率的情况下，更需要保持良好的生活作息，坚持锻炼，将血糖含量维持在稳定范围内。（崔雪芹）相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.cmet.2020.04.021

b0,+AT-rBAT是人体内的一种氨基酸转运蛋白复合物，属于异源多聚体氨基酸转运蛋白（HAT）家族。异源多聚体氨基酸转运蛋白，由轻链蛋白和重链蛋白构成。b0,+AT是其中的轻链蛋白，负责转运底物。而rBAT是其中的重链蛋白，具有负责轻链蛋白细胞膜定位（即将轻链蛋白“护送”到细胞膜上）和维持轻链蛋白的稳定性的作用。 b0,+AT主要分布于小肠和肾脏中。b0,+AT或者rBAT的突变，会诱发胱氨酸尿症，一种先天性遗传疾病。患者尿路中常有胱氨酸结石形成，造成肾绞痛，可引起尿路感染和肾功能衰竭。该病作为一种隐性遗传疾病在人群中的发病率约为1/7000，属于罕见病的一种。研究b0,+AT-rBAT的最新研究成果，揭开了胱氨酸尿症发病的分子机理。复合物的结构和功能，将能帮助我们认识胱氨酸尿症，为可能的治疗方案提供线索。 本项研究工作在全世界首次解析了b0,+AT-rBAT的高分辨率电镜结构。结构显示，b0,+AT蛋白与rBAT蛋白首先形成异源二聚体分子，然后两个异源二聚体分子通过rBAT蛋白的相互作用再进一步形成一个二聚体。体外转运实验表明rBAT蛋白对b0,+AT蛋白的转运活性是必需的；也就是说，b0,+AT要正常发挥转运功能，需要有rBAT蛋白的存在。这与周强实验室2019年解析的LAT1-4F2hc复合物相似。LAT1-4F2hc复合物同属HAT家族，其中的4F2hc蛋白是LAT1蛋白发挥转运活性所必需的。 同时，该研究也首次解析了b0,+AT-rBAT和它的天然底物精氨酸的复合物的冷冻电镜结构，解释了它的底物识别机制。如果把b0,+AT-rBAT复合物比做生物膜上的一艘船，那么被转运的精氨酸，可以被理解为“货物”。研究人员通过解析b0,+AT-rBAT与底物的复合物的结构，可以了解该“货物”如何加载到船上的——这个过程，即为“识别机制”。 在底物结合点附近，科研团队还鉴定出了底物结合位点附近的一个转运调控区域。通过点突变和同位素转运实验，他们证明了该转运调控区域对于b0,+AT-rBAT的转运功能至关重要。西湖大学黄晶实验室采用了分子模拟的方式，亦验证了该区域的重要性。 对于b0,+AT-rBAT复合物突变而导致的胱氨酸尿症，基于上述研究，研究团队进一步揭开了该疾病发生的机理。通过分析已解析出的b0,+AT-rBAT的高分辨率结构，研究人员对突变的位点进行了准确定位，并对这些位点进行了体外生化实验的验证。结果显示，b0,+AT-rBAT的关键位点的突变影响了氨基酸转运的活性，造成了胱氨酸尿症。