该种方法通过大型食用真菌平菇作为中药发酵出发菌种，以中药材黄芪为发酵培养基主料，通过添加少量的菌种生长繁殖所必需的营养物质，对中药黄芪进行发酵。动物实验显示中药黄芪发酵液具有明显的耐缺氧和抗凝血功效。因此，中药黄芪发酵液可以在制备抗缺氧、抗凝血药物中应用，也可在制备相应的保健品、食品中应用。具有独立自主知识产权，已成功申请国家发明专利 1 项。

本发明涉及治疗腰椎小关节紊乱综合征的药物组合物，属于医药领域。本发明药物组合物的活性成分是含有下述重量配比的原料制备而成：薄荷0.5～1份、干姜3～4份、肉桂3～5份。可以将本发明药物组合物制备为外用制剂，也可以置于腰托中，辅以加热装置和磁体发挥药疗、热疗、磁疗协同增效的作用。采用本发明药物组合物和腰托治疗腰椎小关节紊乱综合征具有止痛迅速，疗效显著的特点，为公众治疗腰椎小关节紊乱综合征提供了新的选择。

由于其良好的生物活性，吲唑类化合物日益引起药物研究者的重视。很多具有生物活性的吲唑衍生物相继被合成，并应用于临床，如：KP1019 已经顺利通过了结直肠癌的一期临床试验；lonidamine 是一种窄谱抗肿瘤药，临床用于各种肿瘤，尤其是肺癌，前列腺癌和脑瘤的治疗；AF-2785 是一种处在试验阶段的男性口服避孕药；根据文献报道，YC-1 具有很好的抗癌活性，YD-3 表现出了很好的抗血管生成活性；granisetron 临床上用于细胞毒性药物化疗和放射治疗引起的恶心呕吐以及预防治疗手术后的恶性呕吐；

本发明公开了一种配合光动力疗法抗宫颈癌的药物组合物，该药物组合物由活性成分和辅料制备而成，所述的活性成分包括赤藓糖醇。本发明首次提出将赤藓糖醇作为配合光动力疗法的抗癌增敏剂，并获得了抗癌细胞增殖的协同效果，为临床用药提供了一种新的治疗思路。

HIV的感染和艾滋病已经夺取了全球几千万人的生命，截止目前全球仍有三千多万人感染HIV。过去三十多年，虽然在HIV疫苗开发、抗病毒药物治疗以及潜伏激活新治疗策略如“shock and kill”等方面取得了许多突破进展，但到目前仍没有一种治疗策略能够治愈艾滋病。HIV治疗新药物的研发一直是国内外科学研究和制药公司关注的热点。海洋微生物的多样性、复杂性和特殊性决定了其活性物质化学结构的新颖性和活性功能的独特性，海洋动植物80%以上的活性成分源于海洋微生物。海洋微生物药源最具开发应用前景已是国际共识。海洋微生物源生物活性物质为人类寻找和开发彻底攻克艾滋病特效药物提供了巨大的天然资源宝库。 基于深海微生物资源优势，深入挖掘海洋抗HIV活性物质，发现抗HIV先导化合物及候选药物，具有重要科学意义；同时，建立海洋抗病毒药物研发团队与平台，以抗HIV药物研发为特色和突破，包括如抗肝炎病毒、流感病毒等药物发现，充分发挥资源优势，形成海洋抗病毒新药物研发产业核心和平台。

本发明公开了一种基于多元数据增强超图神经网络的抗癌药物协同预测方法，涉及生物医学数据挖掘领域，该方法包括将包含全部的药物‑药物‑细胞系三元组数据集分为第一集合和第二集合，然后执行训练阶段和测试阶段；所述训练阶段用于基于第一集合得到分子图的药物结构数据，以及细胞系的基因表达数据，进行嵌入的学习并完成对协同效应预测器的训练；所述测试阶段用于基于第二集合得到分子图的药物结构数据，以及细胞系的基因表达数据，进行嵌入的学习以获得节点嵌入，并根据获得节点嵌入和训练完成的协同效应预测器完成预测。本发明不仅可以帮助临床医学发现用于癌症治疗的新型协同药物组合，而且能够助力发现抗癌药物协同作用的潜在机制。

本发明提供了用于检测不同基因型鸡新城疫病毒(NDV)的试剂盒，属于RT‑PCR检测技术领域。本发明的试剂盒含有一对特异性引物，其核苷酸序列分别如SEQ ID NO.1‑2所示。本发明还提供了检测不同基因型鸡新城疫病毒的方法。本发明试剂盒和检测方法具有高特异性、高灵敏度、高效率、通用性好、低成本的特点，可在6h内对临床病料进行快速鉴别诊断，本发明为NDV的早期快速诊断和开展分子流行病学调查提供技术手段，以更好地指导养禽生产中对该病的防控。

研发阶段/n内容简介：本项目主要研究：HIV感染细胞CD4的HIV-1整合酶抑制剂低聚硫酸化魔芋多糖4组分衍生物分子作用机制；干扰病毒包膜上的糖蛋白gp120与受体CD4之间的相互作用，硫酸聚多糖的聚阴离子的分布和在特定环境中适应特定形状、骨架影响多糖的抗病毒作用，硫酸化多糖病毒复合体形成结构区构象的柔性在抗病毒活性机理，并了解波兰雅盖隆大学研究多糖药物，高剂量刺激增强AIDS病人的免疫能力；开展评价硫酸化多糖药剂在HIV治疗中动物模型试验，探讨其对临床HIV潜伏期的复制是否起到抑制作用，为改进剂型

该研究发现RNA病毒感染宿主细胞可诱导表达一种新型自噬受体CCDC50，该自噬受体通过识别K63型泛素化修饰的RNA病毒模式识别受体RIG-I/MDA5（RLR）并介导后者的自噬途径依赖的降解，从而抑制病毒感染诱导的I型干扰素的产生，帮助机体恢复到静息状态，避免过度免疫反应造成的组织损伤和自身炎症。我校博士后侯盼盼为论文第一作者，郭德银教授为通讯作者，我校医学院、附属第七医院为第一作者单位。       天然免疫是一种非特异性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反应,它广泛存在于机体的绝大部分细胞，被认为是机体抵抗病原体感染的第一道防线。随着近几十年的研究，人们对天然免疫系统愈发了解，已经发现并鉴定出天然免疫反应的关键调控因子和信号转导因子，然而某些重要调控因子的结构和功能机制依然不清楚，且这些调控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德银教授课题组利用CRISPR/Cas9第二代文库在免疫细胞中进行了全基因组水平的大规模无偏差筛选，发现了一系列参与天然免疫反应调控的新型基因。进一步的验证过程中发现CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表达量显著增加且其表达模式和RLR的表达模式一致，提示着CCDC50可能参与调控RLR介导的信号通路活性。为了进一步验证该观察结果，该课题组构建了CCDC50条件缺失的小鼠模型，攻毒实验结果证明缺失CCDC50后，病毒感染条件下，I型干扰素表达上调，其下游的ISGs表达水平也随之升高，小鼠清除病毒能力增强，肺部组织损伤和炎性浸润减少，且小鼠存活率增加，从而证明CCDC50在机体水平具有生理学功能。       进一步的机制探究中，该课题组发现CCDC50特异性识别K63泛素化修饰的RLR，并促进激活的RLR的自噬途径依赖的降解，此机制不同于以往了解较多的K48泛素化依赖的降解调控。该过程的发生并不依赖于常见的自噬受体p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促进RLR的降解，但CCDC50可与p62协同作用。刘迎芳教授团队解析了CCDC50分子LIR结构域和LC3复合体的晶体结构，结构分析证明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，该基序可以结合位于LC3的LDS结合位点，将K63泛素化修饰的RLR拉进自噬小体。有趣的是，紧邻LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，该基序可称为反向UIM基序，体外生化实验证实CCDC50-MIU可以结合在LC3的UDS位点，进而证明CCDC50是一种新型自噬货物受体，可以以两段不同的疏水基序结合在LC3的不同位点。这类自噬货物受体是首次在生物体内被发现