胃癌是常见的消化道恶性肿瘤。据2020年全球癌症统计，胃癌的发病率和死亡率已分别居恶性肿瘤的第5位和第4位，给社会造成了巨大的经济负担。目前胃癌的治疗包括外科手术结合放疗、化疗或靶向药物治疗。虽然患者的预后在逐渐改善，但结果仍不尽如人意。因此，深入探讨影响胃癌治疗和预后的因素，制定新的临床治疗策略是改善胃癌患者预后的首要任务。近年来，研究人员对肿瘤与TME之间的关系有了更深入的了解。研究发现，肿瘤细胞可以通过过度表达PD-L1蛋白和分泌白细胞介素抑制剂来诱导免疫逃逸。此外，肿瘤相关的成纤维细胞包围肿瘤细胞，抑制免疫细胞浸润和药物渗透，导致治疗失败。研究发现，TME细胞的富集水平可以用来评估胃癌的预后。因此，分析TME的异质性，对于确定TME的定量指标，指导胃癌的治疗策略和预后评估，可能是提高疗效和预后的关键。 组蛋白脱乙酰酶(HDACs)是一类共18种类型(HDCA1-11、SIRT1-7)的蛋白酶，研究表明，HDAC通过可逆地调节组蛋白和非组蛋白的乙酰化状态，在TME的发展中起着关键作用。此外，研究发现，HDAC6参与了免疫系统中几个关键因子的上调。然而，不同类型的HDAC在调节TME细胞浸润水平方面存在异质性，单个分子或一类分子靶向抑制剂很难精确控制TME的变化。因此，迫切需要系统分析HDACs的表达谱和相应的TME特征，为胃癌的临床治疗策略和预后评估提供理论依据。 本发明提供了利用多组学方法研究HDACs在胃癌中的作用。分析了胃癌细胞系/患者的RNA-SEQ数据，并研究了HDAC表达与TME中免疫细胞浸润的关系。通过本发明的研究确定了胃癌准确预后的新靶点，有助于开发有效的治疗策略。本发明筛选获得与胃癌预后相关的103个基因，基于PCA方法构建了HDS评分，分析结果证明：高HDS组比低HDS组胃癌患者有更长的生存时间；高HDS的胃癌患者更适合使用免疫治疗；II期低HDS胃癌患者比高HDS胃癌患者从术后化疗中获益更多。 本发明的HDS评价体系为预测胃癌预后、选择术后辅助化疗方案和免疫治疗方案提供了一种新的方法，在临床上具有良好的应用前景。

（1）能够实现在复杂的管道内的行走和检测，且对管道表面要求较低，能够实现自适应运动模式。 （2）能够适应一定尺寸范围内的管道测量，同时可以在恶劣的管道情况下进行绕管道一圈稳定行走。 （3）在一定情况下可以完成水下的检测作业。 （4）能够实现在线准确测量管壁厚度、裂缝深度及范围及其他管壁质量缺陷，可以实现离线保存功能。 （5）能够解决目前管道等特殊环境下普通测厚方法无法进行厚度测量及管壁质量预测的问题； （6）采用永磁技术，能够实现无源测量，可避免因为电源失电而导致测量失误的问题。

本发明公开了一种基于开放磁路的磁致伸缩导波检测传感器，该检测传感器包括激励线圈、接收线圈和磁性装置，磁性装置包括多 个检测模块，并且这些检测模块周向均匀布置，以用于吸附到被检细 长构件的外侧;每个检测模块均包括外壳、永磁铁和导磁板;相邻两 外壳通过一调节装置连接;激励线圈和接收线圈靠近检测模块并同轴 套设于被检细长构件的外侧，激励线圈输入正弦交变电流，以在接收 线圈中产生感应电压，以使计算机接收到此感应电压的信号并判断被 检细长构件内是否存在缺陷。本传感器结构简单，具有体积小、重量 轻、安装方便的特

本发明涉及果蔬检测设备技术领域，公开了一种便携式果蔬内部腐烂变质检测装置及其检测方法，包括：箱体，在所述箱体的内部构造有容纳空间；设置在所述容纳空间中并用于照射待测果蔬的光照结构；设置在所述箱体的内部并能够沿所述箱体的纵向进行上下往复运动的果蔬支撑结构；设置在所述箱体的内部并位于所述果蔬支撑结构的下方的光谱传导器件，用于传导待测果蔬中的光谱信号；设置

延边大学细胞功能研究中心主任、生理学与病理生理学教研部学科带头人邱德来教授带领的团队在哺乳动物小脑皮层感觉信息传递与整合机制研究方面又取得了新进展， 小脑皮层由分子层、浦肯野细胞层和颗粒细胞层组成，主要参与运动学习与运动调节功能。分子层内主要存在二类中间神经元即篮状细胞和星型细胞，它们分别与浦肯野细胞的胞体和树突形成突触联系，通过释放抑制性神经递质（GABA）对浦肯野细胞产生环胞体抑制和树突抑制。由于分子层中间神经元和浦肯野细胞都同时接受由平行纤维传来的信息，因此，传统理论认为外部信息传入小脑皮层引起浦肯野细胞先兴奋后抑制。本团队前期研究发现感觉刺激导致浦肯野细胞抑制并伴有动作电位停顿现象，只有在阻断ＧＡＢＡＡ受体活性后感觉刺激才可以诱发浦肯野细胞兴奋（PLoS ONE, 6(7): e22752, 2011）。近期研究表明感觉刺激诱发浦肯野细胞完全抑制的原因是：分子层中间神经元对感觉刺激的反应速度比浦肯野细胞快而敏感，因此，在浦肯野细胞没有达到兴奋阈值之前，中间神经元首先兴奋，产生动作电位，导致浦肯野细胞产生环胞体和树突抑制，说明传统理论存在严重缺陷。本研究成果在世界上首次证明并阐述了中间神经元（尤其是篮状细胞）在感觉信息传递中的重要地位，必将引起学术界对小脑皮层分子层中间神经元在小脑运动学习与运动调节功能中的作用产生一个全新的认识，对今后有关小脑皮层中间神经元的研究产生深远的影响，使我国在小脑皮层感觉信息突触传递与运动调节理论方面的研究走在了世界的前列，也使我们的在体膜片钳技术得到了世界学术界的进一步认可。

卵子就好比一粒种子，其质量好坏直接决定着女性的生殖结局，卵子质量低下是导致女性不孕、出生缺陷以及许多成年疾病的重要原因。因此，产生一枚优质的卵母细胞就成为优生优育以及“试管婴儿”助孕的关键。然而，决定卵子好坏的分子机制还一直是一个尚未完全解开的谜，也是全球生殖生物学/医学领域研究的热点。 与其伴侣—小小的精子不同，卵子在其前体细胞—卵母细胞生长发育过程中积累了大量被称为“母源因子”的物质供其在成熟及受精之后的早期胚胎发育过程中所利用，其中包括许多用来转变为功能蛋白的信使核糖核酸(mRNA）。虽然过去生殖科学家们已经知道许多这样的mRNA在卵子里面储存着并且肯定是经过精挑细选与精雕细琢之后所保留下来的，但是，是谁在执行这一精细的工作还不很清楚。 我室苏友强组在继2012年首次发现并命名了能够同时调控哺乳动物卵母细胞成熟及遗传信息稳定传递的全新基因—MARF1(2012 Science; PNAS)后,经过6年的努力，与复旦大学麻锦彪教授合作，解析了小鼠MARF1蛋白关键结构域的晶体结构，并首次揭示了其作为核酸酶在成熟之前的卵母细胞内行使着雕刻艺术家的责任—特异降解冗余的核酸打造完美无暇的母源mRNA库，为产生一枚优质的卵子而默默奉献！该发现于10月18日在美国科学院院报(PNAS)正式在线刊登。

本项目开发出具有我国独立知识产权的动物专用新型抗炎镇痛 国家三类新兽药美洛昔康注射液，建立制剂的质量检测标准，通过处方筛选和 优化，将制剂的生产放大到中试生产规模。完成制剂的稳定性试验及药理、毒 理研究、药物动力学试验、靶动物安全性试验、临床药效试验。获得美洛昔康 注射液新兽药证书 1 个，申报国家发明专利 1-2 项，其有效性和安全性可达到 甚至超过国外同类产品，具有国际竞争力；本项目填补了国内市场抗炎镇痛药青岛农业大学科技成果介绍 2017 －32－ 物的空白并打破了国外对我国该类产品的垄断；研制的美洛昔康注射液具有较 大的市场前景。 生产条件及市场预期：本项目完成后，将所研制产品进行推广应用，预算 将完成销售收入 3000 万元，累计带动经济效益 1.5 亿元，并可推动新增就业 人员 300 名，推动动物生产的发展。

本项目开发出具有我国独立知识产权的动物专用新型抗炎镇痛 国家三类新兽药美洛昔康原料，项目内容包括原料药的合成工艺及中试放大， 质量标准的研究及制定，以及产品的稳定性研究和急性毒性试验，申报获得新 兽药证书 1 项，获得授权发明专利 1 项，其有效性和安全性可达到甚至超过国 外同类产品，具有国际竞争力；本项目填补了国内市场抗炎镇痛药物的空白并 打破了国外对我国该类产品的垄断；研制的美洛昔康原料药合成方法三废处理 少，反应溶剂乙醇可回收利用，即保护了环境，又可带动相关产业的发展。 生产条件及市场预期：本项目完成后，将所研制产品进行推广应用，预算 将完成销售收入 1000 万元，累计带动经济效益 1.2 亿元，并可推动新增就业 人员 500 名，推动动物生产的发展。

来自湖南大学的张定校团队，联合罗斯威尔帕克癌症研究所的唐定国和刘松团队在Nature Communications上发表了题为Intron retention is a hallmark and spliceosome represents a therapeutic vulnerability in aggressive prostate cancer的文章【4】。该研究首次报道了人前前列腺癌PCa在其发生发展（包括临床治疗前后）过程中RNA选择性剪接的异常图谱；并揭示剪接体（Spliceosome）小分子抑制剂E7107可以有效地阻碍CRPC的耐药复发和恶性进展；提示靶向癌细胞的剪接体活性是一个新的治疗恶性PCa的临床策略。值得注意的是，E7107的一个减毒衍生物H3B-8800目前已经开始了在血液癌中临床实验（NCT02841540）。基于人临床PCa的转录组大数据，作者评估了不同恶性程度PCa组织（包括正常组织、原位癌、复发CRPC和终端致死性神经内分泌性前列腺癌（NEPC））中选择性剪接变异的整体情况，首次发现该剪接变异的异常程度与PCa的恶性程度密切相关。结合生信分析和功能试验，作者发现癌症的剪接异常主要通过影响相关基因的转录本转换（Isoform switch）来调控PCa的发生发展。由于内含子保留（IR）在不同的PCa发生和发展时期中呈现一致的上调变化，且是研究较少的一类AS事件，因此作者针对IR开展了进一步分析。结果显示IR是一个新的PCa恶性进展标志物，与PCa的侵袭转移能力和耐药性密切相关。另外，IR事件在正常胚胎干细胞和癌症干细胞中都明显增多，表明IR可能调控PCa的干性。随后，作者分析了IR的剪接机制，发现侵袭性PCa中IR的大幅度增多更可能受反式作用因子的调控。进一步分析发现，IR并不会导致相关基因的表达表达水平由于NMD(Nonsense-mediated mRNA Decay)而下调，且被保留的内含子可能还具有一定的编码能力，暗示了内含子保留IR在PCa中有一定的调控功能。作为一个控制雄性器官发育的关键转录因子，雄激素受体（Androgen receptor, AR）是PCa的driver基因。通过生信分析和细胞学试验，作者均发现AR可以显著影响PCa的AS图谱。结合受AR调控的AS相关基因和AR的转录靶基因，发现二者之间并没有明显联系，表明受AR影响的AS调控机制和转录调控机制是相对独立的。AS主要受剪接体的调控，作者分析了274个编码剪接调控因子的基因（Splicing regulatory genes, SRGs）在PCa中的突变情况。结果发现，绝大多数SRGs（~90%）的突变频率处于较低水平（<5%）；SRGs在早期PCa中主要发生基因缺失，而在CRPC中主要发生基因扩增。大约68%的SRGs在PCa不同时期存在异常表达现象，且在CRPC中相对较多，表明侵袭性PCa对剪接体的异常活性有偏好依赖性。进一步分析发现SRGs可以作为PCa的独立预后因子。以上发现的临床价值在于靶向抑制剪接体的活性可能会抑制PCa的恶性进展。为此，作者利用剪接体的小分子抑制剂发现，癌细胞比正常细胞对E7107更加敏感；且E7107能重编程PCa的AS图谱，并激活一些抑癌基因的表达。在转录水平上，E7107可将CRPC的转录组逆转到恶性程度较低的原位癌状态。最后，通过体内移植瘤和MYC-driven PCa小鼠模型试验证实，E7107可以抑制PCa的整体AS水平，并通过促进细胞分化和抑增癌基因相关通路活性等，最终阻碍目前无药可愈CRPC的生长。