XM-710E女性盆部经膀胱冠状切模型   XM-710E女性盆部经膀胱冠状切模型显示膀胱、子宫、阴道、尿生殖膈、耻骨联合的形态及毗邻关系，可观察到逼尿肌、输尿管及其开口、尿道内口、膀胱三角、粘膜层等结构。 尺寸：自然大，23×18×6cm 材质：PVC材料

XM-718男性膀胱前列腺冠状切模型   XM-718男性膀胱前列腺冠状切模型显示膀胱、前列腺和精囊腺的形态及三者的毗邻关系，可观察到逼尿肌、输尿管及其开口、尿道内口、膀胱三角、尿道前列腺部及射精管等结构。 尺寸：自然大，11×11×15cm 材质：PVC材料

该研究发现RNA病毒感染宿主细胞可诱导表达一种新型自噬受体CCDC50，该自噬受体通过识别K63型泛素化修饰的RNA病毒模式识别受体RIG-I/MDA5（RLR）并介导后者的自噬途径依赖的降解，从而抑制病毒感染诱导的I型干扰素的产生，帮助机体恢复到静息状态，避免过度免疫反应造成的组织损伤和自身炎症。我校博士后侯盼盼为论文第一作者，郭德银教授为通讯作者，我校医学院、附属第七医院为第一作者单位。       天然免疫是一种非特异性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反应,它广泛存在于机体的绝大部分细胞，被认为是机体抵抗病原体感染的第一道防线。随着近几十年的研究，人们对天然免疫系统愈发了解，已经发现并鉴定出天然免疫反应的关键调控因子和信号转导因子，然而某些重要调控因子的结构和功能机制依然不清楚，且这些调控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德银教授课题组利用CRISPR/Cas9第二代文库在免疫细胞中进行了全基因组水平的大规模无偏差筛选，发现了一系列参与天然免疫反应调控的新型基因。进一步的验证过程中发现CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表达量显著增加且其表达模式和RLR的表达模式一致，提示着CCDC50可能参与调控RLR介导的信号通路活性。为了进一步验证该观察结果，该课题组构建了CCDC50条件缺失的小鼠模型，攻毒实验结果证明缺失CCDC50后，病毒感染条件下，I型干扰素表达上调，其下游的ISGs表达水平也随之升高，小鼠清除病毒能力增强，肺部组织损伤和炎性浸润减少，且小鼠存活率增加，从而证明CCDC50在机体水平具有生理学功能。       进一步的机制探究中，该课题组发现CCDC50特异性识别K63泛素化修饰的RLR，并促进激活的RLR的自噬途径依赖的降解，此机制不同于以往了解较多的K48泛素化依赖的降解调控。该过程的发生并不依赖于常见的自噬受体p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促进RLR的降解，但CCDC50可与p62协同作用。刘迎芳教授团队解析了CCDC50分子LIR结构域和LC3复合体的晶体结构，结构分析证明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，该基序可以结合位于LC3的LDS结合位点，将K63泛素化修饰的RLR拉进自噬小体。有趣的是，紧邻LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，该基序可称为反向UIM基序，体外生化实验证实CCDC50-MIU可以结合在LC3的UDS位点，进而证明CCDC50是一种新型自噬货物受体，可以以两段不同的疏水基序结合在LC3的不同位点。这类自噬货物受体是首次在生物体内被发现

RNA病毒一直给人类健康带来巨大威胁。分节段负链RNA病毒（sNSV）通过自身携带的RNA聚合酶抢夺宿主细胞mRNA的5’端帽子结构，转录为病毒mRNA，合成的病毒mRNA是由宿主基因和病毒基因组成的嵌合mRNA。此过程被称为“Cap-snatching”，是sNSV复制周期中的关键环节。 一直以来，人们认为：病毒mRNA翻译的蛋白只包含病毒基因的开放阅读框（ORF），宿主来源的mRNA序列的作用是其5’端帽子结构可供宿主细胞翻译体系识别，其他宿主源遗传信息没有合成病毒蛋白的功能。 该研究揭示了病毒编码蛋白的新机制。 研究发现，病毒抢夺过来的宿主源mRNA片段，不仅起到5’端帽子结构的作用，而且这些宿主源mRNA片段包括起始密码子（AUG），宿主细胞可以从宿主的AUG开始翻译，编码两类宿主与病毒的嵌合蛋白。若宿主源AUG与原有病毒蛋白ORF在同一读码框中（in-frame），产生的蛋白为 N 端延长的宿主与病毒嵌合蛋白； 若宿主源AUG与原有病毒蛋白ORF不在同一读码框中（off-frame），产生的蛋白为新型的嵌合蛋白（Novel host-virus encoded proteins）。 进一步研究结果发现：流感病毒感染细胞后可以产生上述两类嵌合蛋白，这些嵌合蛋白可以诱导T细胞反应，并且与病毒的毒力相关。该研究提示，这种新的病毒蛋白编码机制可能不仅仅局限于流感病毒，在其他人类病毒、动物病毒和植物病毒中也广泛存在这种宿主与病毒嵌合蛋白的编码机制。 本研究是由美国纽约西奈山伊坎医学院（Icahn School of Medicine at Mount Sinai）牵头，多国科研工作者共同合作完成。

微型飞行器小体积、轻质量、高机动，能够在狭小空间执行拍照、探测和运输等特种任务，在国民经济领域拥有广泛应用前景。然而，此类飞行器普遍存在飞行时间短的痛点问题，尤其当重量小于10克时，其飞行时间一般不超过10分钟。这是因为目前微型飞行器的发动机驱动部件一般采用传统的电磁电机，而电磁电机在微型化后转速高、发热大，能量转化效率急剧下降，甚至降到10%以下。微型电磁电机效率下降后，如果采用供电方便的自然太阳光作为能量来源，受限于太阳能电池的面积，很难满足飞行需求。 为了解决上述难题，北航科研团队从微型发动机的原理方面寻求突破，提出一种新的静电驱动方案，研制出了在微小尺寸下转速低、发热小、效率高的微型静电电机，并首次实现了微型飞行器在纯自然光供能下的起飞和持续飞行，在微型飞行器的发展进程中具有里程碑意义。 该飞行器主要由静电发动机和超轻质高压电源组成，具备低功耗（0.568瓦）和高升力（30.7克每瓦）优势，首次实现了微型飞行器在纯自然光供能下的起飞和持续飞行。 静电发动机的核心是静电电机，它是一种依靠静子和转子间的库仑力来产生连续旋转运动的新型微型电机，具备结构简单和无需绕组的优势，其高电压（千伏级）、低电流（微安级）的工作特性也使其在工作过程中发热少且无明显红外特征。相比传统电磁电机，静电电机表现出了颠覆式的效率和功耗特性，在小质量（5克以内）情况下，其能量转化效率可达传统电磁电机的10倍以上，产生相同升力所需功耗仅为电磁电机的1/10以内，因此即便采用小尺寸太阳能电池，也可以为微型飞行器提供飞行所需功率。 电机虽然效率高、功耗低，但仍需要千伏级高压电流来驱动，然而传统高压电源由于体积和重量过大，无法搭载在微型飞行器上。因此团队还针对飞行应用场景，研制了千伏级超轻质高压电源，主要包括太阳能电池和升压电路两部分，其中升压电路可以在1.21克的重量下，将太阳能（或锂电池）输入的低压直流电，转换为4 - 9千伏的高压直流电，相比美国斯坦福大学研发的同类技术升压比提高了92%。 在微型静电电机和超轻质高压电源的助力下，本项目研发出的飞行器整机仅有巴掌大小（翼展20厘米），重量比一张A4纸还轻（4.21克），尺寸和重量分别是此前世界最小、最轻太阳能飞行器的1/10和1/600。更进一步，团队还提出一款翼展8毫米，质量9毫克的超微型静电飞行器，飞行功耗不到1毫瓦，展示了静电电机在飞行器进一步微型化中的巨大潜力。

中国发明专利ZL202110169888.1：采用蒸汽诱导相分离与分步喷涂技术相结合的方法制备三维网孔结构、超疏水的复合膜，压降低于100Pa、水接触角大于150°，因而高透气且易于自清洁，所负载纳米材料可实现同步杀菌灭毒，可应用于拔插式重复利用空气净化滤芯。

2020年3月9日，北京大学姜保国团队在国际顶级医学期刊Lancet 在线发表题为“Comorbidities and multi-organ injuries in the treatment of COVID-19”的研究成果，该成果首次提出将 COVID-19患者进行分类治疗，同时在治疗COVID-19时，应注意潜在的多器官损伤及其保护和预防。研究人员接管了武汉同济医院的重症患者集中治疗病房。60例患者在治疗过程中被分为三种类型。60例患者中有13例[22%]主要患有肺炎，被归类为A型，提供了抗病毒药，抗生素，氧疗和糖皮质激素等基本治疗方法。60例患者中有33例（55%）为B型，其疾病表现为不同程度的肺炎，并伴有严重合并症。对于归类为B型的患者，研究人员继续在控制肺炎的同时监测合并症的变化，进行个人评估并制定具体的治疗计划，包括降压药，降糖治疗和连续性肾脏替代治疗。60例患者中有14例（23%）是重症患者，被分类为C型。分类为C型的患者患有疾病，认为该疾病是由于A型或B型疾病的早期治疗而恶化（导致多器官损伤），这些重症患者应注意器官功能，并采取必要的保护措施，包括机械通气，糖皮质激素，抗病毒药，对症治疗和抗休克疗法。

南开大学统计与数据科学学院黄森忠教授团队在新冠肺炎疫情控制策略研究中不断取得进展。该研究通过梳理新冠肺炎疫情发生的核心时间线脉络，分析新冠肺炎的流行病学参数，并将其与SARS（非典型肺炎）和MERS（中东呼吸综合征）比较，经过建模分析，最终对新冠肺炎疫情控制的拐点、流行时间跨度、最终规模及复工风险等作出评估预测。  新冠肺炎每日新增治愈人数与新增确诊人数比值随时间变化的时序图 该工作基于传播动力学及普适SEIR模型进行建模，通过“南开大学智英健康数据研究中心”开发的程序EpiSIX，实时跟踪国家卫健委及各地卫健委自2019年12月12日以来发布的确诊病例数据，对新冠肺炎疫情的流行趋势进行研判，对疾控策略的效率进行评估，并将相应建议提供给疾控方参考。 该研究团队从2020年1月30日持续发布疫情传播预测(至2月29日每3天发布一次，共11期；从3月3日起每5天发布一次，共3期)，并根据疫情变化，及时调整预测评价指标及预测目标(如疫情最后规模及“没有本地新增病例”的事实终结时间点)。该研究项目由南开大学新型冠状病毒应急科研专项、国家自然科学基金和国家科技重大专项予以支持，并得到了教育部、国家卫健委等的支持指导。研究成果已在线发表于《中国科学：数学》。

2020年1月25日，中山大学公共卫生学院陆家海教授联合美国哥伦比亚大学W. Ian Lipkin在bioRxiv预印版平台发表文章研究From SARS-CoV to Wuhan 2019-nCoV: Will History Repeat Itself?，通过2002-2003年SARS疫情的数据模拟了武汉新型冠状病毒2019-nCoV的流行数据。 根据此研究模型估计，2019-nCoV病例的累计计数约为SARS总数的2-3倍，预计发病高峰将在2月初或中期。在应对方面，应该限制或禁止区域性迁移，以防止超级传播者的出现和移动，同时迫切需要在全国范围内加强监控并采取有效措施来控制这种流行病。

2020年1月31日，中山大学医学院郭旭舜团队在bioRxiv 在线发表题为“Molecular ModelingEvaluation of the Binding Abilities of Ritonavir and Lopinavir to WuhanPneumonia Coronavirus Proteases”的研究成果，该研究通过同源模建，构建了武汉新型冠状病毒两种蛋白酶--冠状病毒内肽酶C30和类木瓜蛋白酶的结构模型，并将利托那韦和洛比那韦分别与蛋白酶模型对接。在所有的拟合模型中，利托那韦与冠状病毒内肽酶C30的结合最优。并且也发现相对于木瓜蛋白酶，利托那韦和洛比那韦与冠状病毒内肽酶C30结合更优。根据这些结果，研究人员认为克力芝对武汉肺炎的治疗作用可能主要是由于利托那韦对冠状病毒内肽酶C30的抑制作用。 研究人员推测克力芝对武汉新型肺炎等冠状病毒病的治疗作用可能主要是由于利托那韦对CEP_C30的抑制作用，这提示接下来对于新型冠状病毒的药学研究应集中于发现CEP_C30的催化机制，以及利托那韦如何阻断这一过程之上。