本发明属于生物工程技术领域。具体涉及对三种猪肠道冠状病毒均易感的猪回肠上皮细胞株。通过对IPI‑2I细胞的克隆筛选，获得了一株对猪流行性腹泻病毒(PEDV)、猪δ冠状病毒(PDCoV)和猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)均敏感的细胞株IPI‑FX，该细胞株保藏在中国典型培养物保藏中心，其保藏编号为：CCTCC NO：C2019115。PEDV、PDCoV和TGEV均能在IPI‑FX细胞上有效增殖，增殖滴度均高于106.0TCID50/mL。为深入开展猪肠道冠状病毒的免疫与致病机制及混合感染等的研究提供了有用的细胞，在IPI‑FX细胞上开展相关研究能更好地反映猪体感染时的真实情况。

已有样品/n可特异性吸附细菌、蛋白、病毒的系列仿生材料，这些材料可根据不同的需求，制备成相应的抗病毒或抗菌产品。例如,特异性吸附病毒的仿生材料,可用于制备具有抗病毒性能的敷料等,在临床、军事等方面均有很好的应用前景。前我们已经成功制备的新型抗病毒材料，可选择性抑制靶病毒的感染，且具有良好的生物兼容性，毒性低。在抑制病毒感染方面有很好的效果，有望向抗病毒药物或抗病毒敷料等抗病毒材料转化。

项目成果/简介:溶瘤痘苗病毒在体内有四种形式，其中EEV外包裹细胞膜，能逃避机体免疫反应，使其特别适合静脉注射（图A）。表达治疗基因A的溶瘤痘苗病毒有非常好的治疗效果（图B），VV-A与和PD-1抗体很好的协同作用（图C）。知识产权类型:发明专利技术先进程度:达到国际先进水平成果获得方式:独立研究获得政府支持情况:国家级计划/专项类别:国家重点研发计划获得经费:445.00万元

溶瘤痘苗病毒在体内有四种形式，其中EEV外包裹细胞膜，能逃避机体免疫反应，使其特别适合静脉注射（图A）。表达治疗基因A的溶瘤痘苗病毒有非常好的治疗效果（图B），VV-A与和PD-1抗体很好的协同作用（图C）。

由手把、连杆、及环状固定器组成，稀有金属钛合金制做。手把直径10mm，长70mm，连杆直径3mm，长118mm，环状固定器外直径30mm，内直径20mm，宽5mm，厚4mm的环状固定器中间是空心，内直径一圈有8个1mm的小孔，外直径旁有一个4mm长16mm的接头，接一个塑料管，将冲洗液从此处注入，从8个小孔中喷出，环状固定器固定的冠状动脉架桥的手术创面平净

XM-718男性膀胱前列腺冠状切模型   XM-718男性膀胱前列腺冠状切模型显示膀胱、前列腺和精囊腺的形态及三者的毗邻关系，可观察到逼尿肌、输尿管及其开口、尿道内口、膀胱三角、尿道前列腺部及射精管等结构。 尺寸：自然大，11×11×15cm 材质：PVC材料

XM-710E女性盆部经膀胱冠状切模型   XM-710E女性盆部经膀胱冠状切模型显示膀胱、子宫、阴道、尿生殖膈、耻骨联合的形态及毗邻关系，可观察到逼尿肌、输尿管及其开口、尿道内口、膀胱三角、粘膜层等结构。 尺寸：自然大，23×18×6cm 材质：PVC材料

中国发明专利ZL202110169888.1：采用蒸汽诱导相分离与分步喷涂技术相结合的方法制备三维网孔结构、超疏水的复合膜，压降低于100Pa、水接触角大于150°，因而高透气且易于自清洁，所负载纳米材料可实现同步杀菌灭毒，可应用于拔插式重复利用空气净化滤芯。

该研究发现RNA病毒感染宿主细胞可诱导表达一种新型自噬受体CCDC50，该自噬受体通过识别K63型泛素化修饰的RNA病毒模式识别受体RIG-I/MDA5（RLR）并介导后者的自噬途径依赖的降解，从而抑制病毒感染诱导的I型干扰素的产生，帮助机体恢复到静息状态，避免过度免疫反应造成的组织损伤和自身炎症。我校博士后侯盼盼为论文第一作者，郭德银教授为通讯作者，我校医学院、附属第七医院为第一作者单位。       天然免疫是一种非特异性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反应,它广泛存在于机体的绝大部分细胞，被认为是机体抵抗病原体感染的第一道防线。随着近几十年的研究，人们对天然免疫系统愈发了解，已经发现并鉴定出天然免疫反应的关键调控因子和信号转导因子，然而某些重要调控因子的结构和功能机制依然不清楚，且这些调控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德银教授课题组利用CRISPR/Cas9第二代文库在免疫细胞中进行了全基因组水平的大规模无偏差筛选，发现了一系列参与天然免疫反应调控的新型基因。进一步的验证过程中发现CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表达量显著增加且其表达模式和RLR的表达模式一致，提示着CCDC50可能参与调控RLR介导的信号通路活性。为了进一步验证该观察结果，该课题组构建了CCDC50条件缺失的小鼠模型，攻毒实验结果证明缺失CCDC50后，病毒感染条件下，I型干扰素表达上调，其下游的ISGs表达水平也随之升高，小鼠清除病毒能力增强，肺部组织损伤和炎性浸润减少，且小鼠存活率增加，从而证明CCDC50在机体水平具有生理学功能。       进一步的机制探究中，该课题组发现CCDC50特异性识别K63泛素化修饰的RLR，并促进激活的RLR的自噬途径依赖的降解，此机制不同于以往了解较多的K48泛素化依赖的降解调控。该过程的发生并不依赖于常见的自噬受体p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促进RLR的降解，但CCDC50可与p62协同作用。刘迎芳教授团队解析了CCDC50分子LIR结构域和LC3复合体的晶体结构，结构分析证明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，该基序可以结合位于LC3的LDS结合位点，将K63泛素化修饰的RLR拉进自噬小体。有趣的是，紧邻LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，该基序可称为反向UIM基序，体外生化实验证实CCDC50-MIU可以结合在LC3的UDS位点，进而证明CCDC50是一种新型自噬货物受体，可以以两段不同的疏水基序结合在LC3的不同位点。这类自噬货物受体是首次在生物体内被发现