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女性盆部经膀胱冠状切模型
XM-710E女性盆部经膀胱冠状切模型   XM-710E女性盆部经膀胱冠状切模型显示膀胱、子宫、阴道、尿生殖膈、耻骨联合的形态及毗邻关系,可观察到逼尿肌、输尿管及其开口、尿道内口、膀胱三角、粘膜层等结构。 尺寸:自然大,23×18×6cm 材质:PVC材料
上海欣曼科教设备有限公司 2021-08-23
细胞新型自噬受体调控机体抗病毒天然免疫反应的新机制
该研究发现RNA病毒感染宿主细胞可诱导表达一种新型自噬受体CCDC50,该自噬受体通过识别K63型泛素化修饰的RNA病毒模式识别受体RIG-I/MDA5(RLR)并介导后者的自噬途径依赖的降解,从而抑制病毒感染诱导的I型干扰素的产生,帮助机体恢复到静息状态,避免过度免疫反应造成的组织损伤和自身炎症。我校博士后侯盼盼为论文第一作者,郭德银教授为通讯作者,我校医学院、附属第七医院为第一作者单位。       天然免疫是一种非特异性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反应,它广泛存在于机体的绝大部分细胞,被认为是机体抵抗病原体感染的第一道防线。随着近几十年的研究,人们对天然免疫系统愈发了解,已经发现并鉴定出天然免疫反应的关键调控因子和信号转导因子,然而某些重要调控因子的结构和功能机制依然不清楚,且这些调控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德银教授课题组利用CRISPR/Cas9第二代文库在免疫细胞中进行了全基因组水平的大规模无偏差筛选,发现了一系列参与天然免疫反应调控的新型基因。进一步的验证过程中发现CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表达量显著增加且其表达模式和RLR的表达模式一致,提示着CCDC50可能参与调控RLR介导的信号通路活性。为了进一步验证该观察结果,该课题组构建了CCDC50条件缺失的小鼠模型,攻毒实验结果证明缺失CCDC50后,病毒感染条件下,I型干扰素表达上调,其下游的ISGs表达水平也随之升高,小鼠清除病毒能力增强,肺部组织损伤和炎性浸润减少,且小鼠存活率增加,从而证明CCDC50在机体水平具有生理学功能。       进一步的机制探究中,该课题组发现CCDC50特异性识别K63泛素化修饰的RLR,并促进激活的RLR的自噬途径依赖的降解,此机制不同于以往了解较多的K48泛素化依赖的降解调控。该过程的发生并不依赖于常见的自噬受体p62, 因p62缺失后,CCDC50依然可以促进RLR的降解,但CCDC50可与p62协同作用。刘迎芳教授团队解析了CCDC50分子LIR结构域和LC3复合体的晶体结构,结构分析证明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序,该基序可以结合位于LC3的LDS结合位点,将K63泛素化修饰的RLR拉进自噬小体。有趣的是,紧邻LIR基序,CCDC50有一段MIU基序,该基序可称为反向UIM基序,体外生化实验证实CCDC50-MIU可以结合在LC3的UDS位点,进而证明CCDC50是一种新型自噬货物受体,可以以两段不同的疏水基序结合在LC3的不同位点。这类自噬货物受体是首次在生物体内被发现
中山大学 2021-04-13
王国俊研究员与合作团队联合发现病毒编码蛋白新机制:病毒基因与人类基因融合产生新型嵌合蛋白
RNA病毒一直给人类健康带来巨大威胁。分节段负链RNA病毒(sNSV)通过自身携带的RNA聚合酶抢夺宿主细胞mRNA的5’端帽子结构,转录为病毒mRNA,合成的病毒mRNA是由宿主基因和病毒基因组成的嵌合mRNA。此过程被称为“Cap-snatching”,是sNSV复制周期中的关键环节。 一直以来,人们认为:病毒mRNA翻译的蛋白只包含病毒基因的开放阅读框(ORF),宿主来源的mRNA序列的作用是其5’端帽子结构可供宿主细胞翻译体系识别,其他宿主源遗传信息没有合成病毒蛋白的功能。 该研究揭示了病毒编码蛋白的新机制。 研究发现,病毒抢夺过来的宿主源mRNA片段,不仅起到5’端帽子结构的作用,而且这些宿主源mRNA片段包括起始密码子(AUG),宿主细胞可以从宿主的AUG开始翻译,编码两类宿主与病毒的嵌合蛋白。若宿主源AUG与原有病毒蛋白ORF在同一读码框中(in-frame),产生的蛋白为 N 端延长的宿主与病毒嵌合蛋白; 若宿主源AUG与原有病毒蛋白ORF不在同一读码框中(off-frame),产生的蛋白为新型的嵌合蛋白(Novel host-virus encoded proteins)。 进一步研究结果发现:流感病毒感染细胞后可以产生上述两类嵌合蛋白,这些嵌合蛋白可以诱导T细胞反应,并且与病毒的毒力相关。该研究提示,这种新的病毒蛋白编码机制可能不仅仅局限于流感病毒,在其他人类病毒、动物病毒和植物病毒中也广泛存在这种宿主与病毒嵌合蛋白的编码机制。 本研究是由美国纽约西奈山伊坎医学院(Icahn School of Medicine at Mount Sinai)牵头,多国科研工作者共同合作完成。
内蒙古大学 2021-02-01
抗病毒合剂
抗病毒合剂型是由柴胡、连翘等十味中药经加工制成的纯中药内部制剂,经流通蒸汽灭菌而成的棕褐色液体。该制剂具有清热解毒、疏解外邪等功能。临床主要用于温毒初起,发热、咽喉肿痛等上呼吸道感染疾患及各种病毒、细菌性感染等疾病。在西安交大第二院临床应用十几年,疗效确切、效果显著、见效快、无毒副反应,有效率达95%以上。
西安交通大学 2021-01-12
用相关病毒模型筛选抗2019新冠病毒老药
病毒的同源性包括基因组核苷酸序列的同源,也包括蛋白质氨基酸序列的同源。在序列比对方面,穿山甲冠状病毒与新冠病毒在氨基酸序列同源性方面超过90%的相似度。对于药物筛选来说,蛋白质氨基酸序列的同源性越高,意味着病毒生命活动的方式越相近,可以形象地理解为,两个病毒的“行为方式”非常一致。这种“行为方式”与新冠病毒极为相似的病毒,能不能替代新冠病毒用于药物筛选呢?童贻刚敏锐地意识到:如果可以,那么“筛药”工作将在针对新冠病毒的同时,也保障了实验的安全性,筛药工作将走出高安全等级实验室,走进普通P2实验室。
北京化工大学 2021-04-10
小动物冠状动脉快速结扎器
本发明公开了一种小动物冠状动脉快速结扎器,包括固定架、固定于心脏周围的定位外支架、定位指针以及结扎机构,定位外支架、定位指针以及结扎机构分别依次套设在固定架上,定位指针和结扎机构连接并且可沿所述的固定架同步地移动;定位外支架包括用于确定心脏位置的相对位置可调的第一定位臂和第二定位臂,用于连接第一定位臂和第二定位臂的第一柔性件,定位指针的端部位于心脏跳动的最高点位置;结扎机构包括用于结扎的第一结扎手柄和第二结扎手柄,用于连接第一结扎手柄和第二结扎手柄的第二柔性件;第一结扎手柄的上端设置有结扎针,第二结扎手柄的上端设置有针槽;当倒刺型针尖扎过心壁后与对面的针槽配合作用。
浙江大学 2021-04-13
可降解涂层冠状动脉药物洗脱支架
冠心病是一种因供应心脏本身血液的冠状动脉管壁形成粥样斑块造成血管腔狭窄所致的心脏病变,极易引起血管栓塞等并发症导致死亡,全世界每年冠心病患者达到上千万例。除了药物治疗、搭桥手术等方法外,目前最主要的治疗手段是采用冠状动脉支架(Coronary Stent)进行介入治疗。冠脉支架的使用可以显著降低冠脉手术治疗中急性缺血并发症、阻止血管弹性回缩、扩大管腔从而改善了病人的生存状态。经历过第一代的裸金属支架(BMS)和第二代的以不可降解高分子材料为药物载体的药物洗脱支架(DES)之后,目前的冠脉支架已经进入
南京大学 2021-04-14
一种抗病毒、杀细菌及消除PM2.5的新型多功能广谱材料
我校研究所成功研制一种新型多功能广谱材料。该材料可有效抑制包括新冠病毒在内的多种病毒,是一种集病毒消杀、灭菌、除霾于一身的光动力响应智能高分子材料。此次设计开发的具有光化学治疗功能的共轭聚合物,是利用高分子材料敏化空气中的氧气产生能够杀伤病毒物质的性质,实现对病毒、细菌的杀伤的。”我校生物物理研究所邢成芬教授说,“这种通过光化学方法杀伤病菌的方法,可以从分子水平上避免病毒、细菌产生抗药性。”此外,该材料还能利用高分子材料与PM2.5表面微生物、挥发性有机化合物和重金属的强烈结合作用,实现对PM2.5
河北工业大学 2021-04-14
新冠病毒口服疫苗
2020年2月25日,天津大学生命科学学院黄金海教授团队成功研发出新型冠状病毒口服疫苗,该疫苗以食品级安全酿酒酵母为载体,以新型冠状病毒S蛋白为靶点产生抗体。黄金海教授本人已经4倍量口服新冠疫苗样品,无任何副反应。目前科研团队正在寻求合作方,希望能推动疫苗早日走向临床,为疫情防控发挥作用。新型冠状病毒S蛋白(Spike protein,刺突蛋白)可与宿主细胞的病毒受体结合,是决定病毒入侵易感细胞的关键蛋白,也是开发预防或治疗用新型冠状病毒疫苗与药物的关键靶点。疫情爆发后,黄金海团队日夜奋战迅速设计制定了稳定表达COVID-19病毒S蛋白保护性抗原RBD-FP域疫苗菌株的研发方案。该疫苗,应用食品级安全酵母作为宿主研制生物防治制剂,通过口服途径免疫,具有激发局部黏膜免疫、调节机体免疫稳态,使用方便,安全性好、产能迅速等优势。目前,团队已完成了重组菌株构建、筛选,蛋白表达、发酵动力学等核心技术开发内容,并制备了少量胶囊、奶片、颗粒剂口服防治制剂样品。据黄教授介绍,该疫苗,除表达的病毒外源基因外,表达元件全部为酿酒酵母自身基因片段,不含外源抗性基因。新型冠状病毒疫苗制剂通过高表达新冠病毒保护性抗原,一方面可作为病毒感染的竞争性治疗制剂,也可通过激活黏膜免疫的疫苗机制,发挥预防性抗感染功能。其安全性、免疫方式、成本节约等优势突出,特别适用于应急性、无常规疫苗的烈性病防控。
天津大学 2021-04-10
抗肝癌病毒研发
本研究将构建重组溶瘤腺病毒,以期达到治疗实体肿瘤(肝癌)的目的。在肿瘤局部,利用溶瘤腺病毒诱导的炎症引起免疫细胞浸润。同时病毒可以感染并裂解肿瘤细胞,导致肿瘤相关抗原释放。而重组溶瘤腺病毒可以同时使被感染的细胞表达免调控融合蛋白PD1CD137L,在活化T 细胞的同时封闭肿瘤表面PD-L1 传递的负向信号。最终使得机体的免疫细胞能够识别肿瘤抗原,并产生特异性抗肿瘤免疫应答,最终达到清除肿瘤的目的。
南京大学 2021-04-14
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