产品详细介绍DVI转SDI转换器、DVI转HD/SD 广播级数字视频转换器――Matrox Convert DVIMatrox Convert DVI将高分辨率的DVI源转换为高/标清视频，用于播放、显示和记录，可同时输出高质量的数字SDI和模拟分量，真正以低价位实现高性能。它允许你输出整个计算机屏幕，或以更高的分辨率输出你感兴趣的局部区域。它还带有定时偏移锁相控制、先进的下变换算法、防闪烁滤镜以及一对一像素映射功能，实现了最高的质量和最大的灵活性。     Matrox Convert DVI是一个多用途设备，它是创建广播级视频的理想解决方案，可以输出游戏视频、PowerPoint演示、YouTube视频、谷歌地球动画、Web浏览器会话以及软件培训教程等多种格式的视频。它也适用于礼堂，现场直播等大型活动现场的投影或大屏幕的显示。它的高清预览监视功能，给Avid Media Composer这样的视频编辑者带来了更好的解决方案。 Matrox Convert DVI可以脱离计算机独立运行。对于不是来自计算机的DVI信号，如摄像机或医疗影像设备，它也可以独立的将其转换为SDI和模拟视频。主要特点•  DVI输入达到1920 x 1200 •  数字视频输出: HD/SD SDI •  立体声声音输入可以通过SDI嵌入输出信号 •  模拟输出: HD/SD模拟分量, S-Video和复合 •  同时模拟和数字输出 •  标清模拟黑场(bi-level) 或高清三电平锁相 •  实时HD到SD硬件下变换(色彩空间转换和像素比例转换) •  支持感兴趣区域输出 •  Anti-flicker滤镜•  可以单独应用  输入输出输入输入DVI-D信号解析度可以达到1920x1200，支持第三方HDMI转DVI适配器。输出支持HD/SD SDI、HD/SD模拟分量、S端子、复合输出，支持模拟和数字SDI同时输出NTSCPALHD 1280x720p at 50 and 59.94 fpsHD 1920x1080i at 25 and 29.97 fps音频ConvetDVI支持立体声音频输入，环出监视音频输出，使SDI可以嵌入8路音频。锁相支持模拟黑场或高清三电平同步源硬件变换器支持高清1080i到720P或标清下变换感兴趣区域支持将感兴趣区域在最大解析度内输出任何尺寸，如果超出输出标准，自动下变换适合尺寸输出减少闪烁ConvetDVI提供抗闪烁过滤器，更稳定的输出视频独立模式PC用户使用USB接口控制和配置，配置后可以脱离计算机独立运行。这样就可以连接医疗设备、MAC计算机和其他PC计算机等DVI设备。规格概括 工作在具有DVI的计算机、摄像机和医疗设备视频标准 NTSC, PAL, NTSC-EIAJ, 1080i, 720p遵循规则 FCC Class A, CE Mark Class A, C-Tick Mark,VCCI RoHS规则 2002/95/EC尺寸 151mm(长) × 161mm(宽) × 46mm(高)外部AC/DC适配器 100-240 VAC 50-60 Hz输入: IEC320-C8 inlet输出: +5V DC, 3A max., 2.5mm barrel type尺寸: 95mm(长) × 54mm(宽) × 32mm(高)功耗 10瓦连接DVI输入和输出 DVI-I(单连接) 29针母口音频输入 1/8"立体声插孔同步锁相输入 标清模拟黑场或高清三电平BNC连接(75Ω), 终结提供定时偏移控制标清SDI 输出 标清SDI具有8路嵌入音频24-bit, 48 kHzBNC连接(75 Ω)兼容SMPTE 259M-C, SMPTE272M标清S-Video & composite视频输出 PAL, NTSC, NTSC-EIAJ频率响应: +/- 0.25 dB max to 5 MHz 2T pulse response: 0.5% max差分增益和差分相位: < 2%BNC连接 (75 Ω)标清模拟分量视频输出 Betacam, Betacam SP (NTSC & NTSC-EIAJ)SMPTE/EBU N10 (PAL)频率响应Y:+/- 0.25 dB max to 5 MHz频率响应Pb, Pr:+/-0.2 dB max to 2 MHz分量通道延迟: +/- 3 ns分量S/N (Y, Pb, Pr): > 54 dB,统一加权BNC连接(75 Ω)高清SDI输出 高清SDI具有8路嵌入音频24-bit, 48 kHz兼容SMPTE 292M, SMPTE 299MBNC连接(75 Ω)拟分量视频输出 支持视频格式:1080i 50, 1080i 59.94, 720p 59.94,720p 50兼容EIA-770.3频率响应 Y:+/- 0.3 dB max to 28 MHz频率响应 Pb, Pr:+/- 0.4 dB max to 14 MHz分量通道延迟: +/- 0.5 ns分量S/N (Y, Pb, Pr): > 57 dB,统一加权BNC连接(75 Ω)配件 线缆–1米DVI和系统音频环通线外部 AC-DC 适配器电源线Y/C视频线

产品详细介绍PLASMA CO2激光器是PLASM气体放电产品中的佼佼者。此激光器可以最大程度地把电能转化为激光发射能量，并能够提供连续20KW的功率输出并可以产生单次100kJ的脉冲能量。CO2激光器是利用CO2分子在红外光谱区域（9~10微米）受激发越迁而发射激光的激光器。所有的CO2激光器都是把CO2:N2:He以不同的比例混合并加入少量的Xe气体，它可以提供连续和不连续的输出可用于光化学、环境检测系统以及红外探测系统。它具有空间的高指向性及同一性，其高质量的光束同样可以低功率输出（50~100W）用于机器的钻孔、焊接、雕刻材料等用途。PLASMA CO2激光器质量高，寿命长，价格公道合理。产品系列LCD系列LG系列产品名称： PLASMA LG系列CO2激光器产品类别： 激光系列产品 → CO2激光器产品编号： 4258492116产品信息： 产品名称： PLASMA LCD系列CO2激光器产品类别： 激光系列产品 → CO2激光器产品编号： 4258465016产品信息： 产品名称： PLASMACO2激光器产品类别： 激光系列产品 → CO2激光器产品编号： 42414192516产品信息：【激光系列产品】 光纤激光器  多模泵浦激光器  激光二极管未封装bar  激光二极管冷却装置  激光器电源  氦氖激光器  CO2激光器  半导体泵浦激光器  氩离子激光器  氦镉激光器  氮分子激光器  皮秒激光器  激光二极管电源  激光光谱测量  激光能量计/功率计  激光雕刻、打标、切割机  激光二极管模块  深紫外、紫外固体激光器  超快飞秒激光器  热电制冷产品  激光光束定位系统  激光光束分析仪  视频显微镜测量系统  激光准直器  多通道激光功率计  半导体激光器  激光测距仪  红外激光显示卡  调Q激光器  激光护目镜  光学平台  光学调整架  光学微调架  可调嵌入式光学调整架  倾斜位移台  通用调整台  光学延迟线  手动位移台  XY位移台  光学旋转台  角位移调整台  激光器附件  可变光阑  扩束镜  拉曼激光器  大功率光纤耦合激光器  单模垂直腔面发射激光器  紧凑型氩离子激光器  新型氩离子激光器 

本发明涉及一种新型介孔碳担载的金属催化剂及其制备方法，金属催化剂由金属粒子0.01wt％～90wt％和介孔碳载体10wt％～99.99wt％组成，介孔碳载体由杂原子掺杂的介孔碳材料制成，该杂原子掺杂的介孔碳材料是以含有杂原子的离子液体为单体，与模板剂在室温下混合，然后在400～1000℃下煅烧1～6小时，冷却至室温，最后除去模板剂制得，金属粒子的平均粒径为1～100nm，介孔碳材料中杂原子的质量分数为0.01wt％～80wt％。本发明催化剂可以通过氮、硫、磷、硼、氟等杂原子的掺杂调控纳米金属的价态以及金属在载体表面的沉积与分散，从而有利于增强其催化活性。另外，催化剂制备简单，对水、空气和热稳定。

项目成果/简介:实验室研究概貌：衰老相关疾病就是随着年龄升高其发病率随之上升的疾病，包括2型糖尿病、脑卒中、肠胃溃疡等。根据我们的衰老理论，衰老就是各器官组织功能衰退导致的，而不同器官组织功能的加速衰退就会导致各种衰老相关疾病。因此，衰老与衰老相关疾病具有共同机制，解决了衰老相关疾病，就可以揭示衰老的关键机制，开发延缓衰老新策略。实验室研究成果：我们建立了新型药物筛选平台，以动物为研究模型，筛选了大量化合物（主要为临床用药、新合成化合物、天然产物提取液）、基因工程改造的益生菌。筛选发现了一系列有望治愈2型糖尿病（图1）、脑卒中（图2）、肠胃溃疡（图3）等疾病的候选药物。特点如下：疗效好：活性较治疗相应疾病的临床用药活性高，相同条件下，可更有效降低血糖、治疗蛋白尿、减少脑梗死体积、抑制肠胃溃疡。靶点新：药物相应靶点（target）不同于已经发表、各公司正在研发的靶点。同时新发现靶点有可能是导致疾病的真正基因。已知靶点有可能只是导致某些症状的表层靶点。剂量低：相对于现有临床药物，我们发现的小分子剂量为其临床应用剂量的1/400-1/10，因此长期使用副作用将会更低。有治愈潜力：根据我们的数据，益生菌、小分子可以避免现有临床药的毒副作用，比如现有糖尿病治疗药物的肝肾、心脏毒性，并具有保肝护肾、降低动脉粥样硬化的功能。同时，我们选用的益生菌，本身就具有优化肠道菌群，改善肠胃功能的效果。数量多：小分子化合物40余种，2020年底至今已申请专利14项。治疗性益生菌5种。适应症广：个别小分子、益生菌可同时预防和治疗多种疾病。如一种益生菌可治疗2型糖尿病（在2周内显著降低血糖）、缺血性脑卒中、肠胃溃疡。这说明经过改造的益生菌，可以分泌穿透大鼠血脑屏障的纳米尺度小泡，治疗大脑相关疾病。合作需求：关于小分子和治疗性益生菌，考虑在有生物医药产业基础的高新区建立企业，也希望与大型药企合作开发药物。同时，我们可在以上所述研究领域提供技术服务、咨询服务等。

本发明涉及一种新型螺环膦-羧酸的铱络合物及其制备方法和应用。具体地讲是以取代的7-羧基-7′-二芳基膦基-1，1′-螺双二氢茚为配体，在碱的作用下形成羧酸负离子，再与铱前体进行络合，可以得到不同的铱/螺环膦-羧酸络合物。该新型螺环膦-羧酸的铱络合物能够催化多种不饱和羧酸的不对称氢化反应，表现出很高的活性和对映选择性，具有很好的工业化前景。

南开大学刘阳研究员与天津医科大学康春生教授合作在国际知名学术期刊NanoLetters（DOI:10.1021/acs.nanolett.8b03644）上发表文章，提出了一种新型的纳米复合材料（NC-KLVFF），可有效清除Aβ毒性寡聚体，并减轻Aβ诱导的AD小鼠的神经毒性。该纳米复合材料为表面集成有Aβ捕捉肽（KLVFF）的小粒径纳米颗粒（图2b，14±4nm）。这种纳米复合材料将KLVFF通过原位聚合交联在血清蛋白质分子表面（图2a），与Aβ共培养可显著改变Aβ寡聚体的形貌，进而形成Aβ/NC-KLVFF纳米团簇而不是Aβ寡聚体。随着病理性Aβ寡聚体的减少，纳米复合材料减轻了Aβ诱导的神经元损伤，并恢复了脑内小胶质细胞吞噬Aβ的能力，最终保护了海马神经元免受凋亡。研究人员考察了NC-KLVFF在减轻神经毒性和促进小胶质细胞清除方面的作用。实验结果表明NC-KLVFF通过与Aβ作用形成纳米团簇体，显著减轻了Aβ对神经元细胞膜的黏附，进而减小了对神经元的损伤（图3a,b）。在小胶质细胞对Aβ的吞噬实验中，也观察到Aβ/NC-KLVFF纳米团簇体展现出更易被内在化的特点（图3c,e）。

实验室研究概貌： 衰老相关疾病就是随着年龄升高其发病率随之上升的疾病，包括2型糖尿病、脑卒中、肠胃溃疡等。 根据我们的衰老理论，衰老就是各器官组织功能衰退导致的，而不同器官组织功能的加速衰退就会导致各种衰老相关疾病。因此，衰老与衰老相关疾病具有共同机制，解决了衰老相关疾病，就可以揭示衰老的关键机制，开发延缓衰老新策略。 实验室研究成果： 我们建立了新型药物筛选平台，以动物为研究模型，筛选了大量化合物（主要为临床用药、新合成化合物、天然产物提取液）、基因工程改造的益生菌。筛选发现了一系列有望治愈2型糖尿病（图1）、脑卒中（图2）、肠胃溃疡（图3）等疾病的候选药物。 特点如下： 疗效好：活性较治疗相应疾病的临床用药活性高，相同条件下，可更有效降低血糖、治疗蛋白尿、减少脑梗死体积、抑制肠胃溃疡。 靶点新：药物相应靶点（target）不同于已经发表、各公司正在研发的靶点。同时新发现靶点有可能是导致疾病的真正基因。已知靶点有可能只是导致某些症状的表层靶点。 剂量低：相对于现有临床药物，我们发现的小分子剂量为其临床应用剂量的1/400-1/10，因此长期使用副作用将会更低。 有治愈潜力：根据我们的数据，益生菌、小分子可以避免现有临床药的毒副作用，比如现有糖尿病治疗药物的肝肾、心脏毒性，并具有保肝护肾、降低动脉粥样硬化的功能。同时，我们选用的益生菌，本身就具有优化肠道菌群，改善肠胃功能的效果。 数量多：小分子化合物40余种，2020年底至今已申请专利14项。治疗性益生菌5种。 适应症广：个别小分子、益生菌可同时预防和治疗多种疾病。如一种益生菌可治疗2型糖尿病（在2周内显著降低血糖）、缺血性脑卒中、肠胃溃疡。这说明经过改造的益生菌，可以分泌穿透大鼠血脑屏障的纳米尺度小泡，治疗大脑相关疾病。 合作需求： 关于小分子和治疗性益生菌，考虑在有生物医药产业基础的高新区建立企业，也希望与大型药企合作开发药物。同时，我们可在以上所述研究领域提供技术服务、咨询服务等。

本项目涉及一种新型的超级糖胺聚糖裂解酶 HCLase. 通过对提取的外周血基因组 DNA 与目的基因 GSTM3 启动子的甲基化特异 性引物对和探针、内参基因 ALU-C4 的特异性引物对和 Taqman 荧光探针序列， 对处理过的 DNA 进行实时定量聚合酶链式（PCR）反应,用甲基化特异性 PCR 205 的方法检测目的基因 GSTM3 和内参基因 ALU-C4 的阈值循环值，并计算出基 因 GSTM3 甲基化定量值。有助于评估病情、判断预后及指导治疗。

该研究发现RNA病毒感染宿主细胞可诱导表达一种新型自噬受体CCDC50，该自噬受体通过识别K63型泛素化修饰的RNA病毒模式识别受体RIG-I/MDA5（RLR）并介导后者的自噬途径依赖的降解，从而抑制病毒感染诱导的I型干扰素的产生，帮助机体恢复到静息状态，避免过度免疫反应造成的组织损伤和自身炎症。我校博士后侯盼盼为论文第一作者，郭德银教授为通讯作者，我校医学院、附属第七医院为第一作者单位。       天然免疫是一种非特异性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反应,它广泛存在于机体的绝大部分细胞，被认为是机体抵抗病原体感染的第一道防线。随着近几十年的研究，人们对天然免疫系统愈发了解，已经发现并鉴定出天然免疫反应的关键调控因子和信号转导因子，然而某些重要调控因子的结构和功能机制依然不清楚，且这些调控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德银教授课题组利用CRISPR/Cas9第二代文库在免疫细胞中进行了全基因组水平的大规模无偏差筛选，发现了一系列参与天然免疫反应调控的新型基因。进一步的验证过程中发现CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表达量显著增加且其表达模式和RLR的表达模式一致，提示着CCDC50可能参与调控RLR介导的信号通路活性。为了进一步验证该观察结果，该课题组构建了CCDC50条件缺失的小鼠模型，攻毒实验结果证明缺失CCDC50后，病毒感染条件下，I型干扰素表达上调，其下游的ISGs表达水平也随之升高，小鼠清除病毒能力增强，肺部组织损伤和炎性浸润减少，且小鼠存活率增加，从而证明CCDC50在机体水平具有生理学功能。       进一步的机制探究中，该课题组发现CCDC50特异性识别K63泛素化修饰的RLR，并促进激活的RLR的自噬途径依赖的降解，此机制不同于以往了解较多的K48泛素化依赖的降解调控。该过程的发生并不依赖于常见的自噬受体p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促进RLR的降解，但CCDC50可与p62协同作用。刘迎芳教授团队解析了CCDC50分子LIR结构域和LC3复合体的晶体结构，结构分析证明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，该基序可以结合位于LC3的LDS结合位点，将K63泛素化修饰的RLR拉进自噬小体。有趣的是，紧邻LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，该基序可称为反向UIM基序，体外生化实验证实CCDC50-MIU可以结合在LC3的UDS位点，进而证明CCDC50是一种新型自噬货物受体，可以以两段不同的疏水基序结合在LC3的不同位点。这类自噬货物受体是首次在生物体内被发现