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VASH2-SVBP蛋白复合物进行微管蛋白去酪氨酸化的分子机制
生物系黄鸿达课题组博士后汪娜等解析了VASH2-SVBP复合物的晶体结构，并且通过生化和细胞实验证明SVBP不仅能够帮助VASH2进行正确的表达和折叠，而且对于VASH2进行a-微管蛋白C末端去酪氨酸化的功能也起到至关重要的作用。团队还获得了VASH2-SVBP与两种抑制剂（epoY和TPCK）的复合物晶体结构，阐明了这些抑制剂的抑制机理。此后，团
南方科技大学
2021-04-14
西安交大科研人员在肝内胆管癌发病机制研究方面取得重要进展
首次发现并验证肝脏内部上皮细胞从分化到癌化过程中的关键驱动基因，并首次发现顶端内皮细胞在响应纤维细胞刺激的同时促进纤维细胞的重塑，最终促进肿瘤细胞增殖的动态过程及分子机制。
西安交通大学
2022-05-27
西安交通大学科研人员与清华大学合作实现固溶体合金中间隙溶质原子占位的直接观察
近期，西安交大刘畅研究员等通过将大量间隙氧原子（12 at%）固溶进TiZrNb系中熵合金，将其屈服强度提升至接近理论强度的4.2 GPa（C. Liu et al.Nat. Commun.13, 1102 (2022)）。
西安交通大学
2023-02-23
钛酸钾晶须改性高分子耐磨复合材料及其在机械与汽车上的应用
该成果采用钛酸钾晶须、碳纤维改性聚醚醚酮等聚合物，获得高强、高耐磨聚合物复合材料（耐磨垫片），或以其为内衬、金属为外层，通过特殊结构设计和预处理在高温高压使两者结合，得到所需金属/聚合物复合材料制品（复合轴承）。相关产品实现高强、高耐磨、防抱死、免维护功能，与国外产品相比，具有部分功能（耐磨性、耐热性等）与成本优势。 该成果在科技部国家国际合作专项、湖南省国际合作重点项目的支持下取得一系列创新性成果，包括2个发明专利，并于2013年获得湖南省科技进步二等奖（主持）。通过与长沙精达高分
长沙理工大学
2021-01-12
一种通过用胶带预处理生长基底来合成单层二硫化钼枝晶的方法
一种通过用胶带预处理基底来气相沉积生长单层MoS 2 枝晶的方法，有意在初始成核阶段和/或生长过程中引入孪晶缺陷，实现单层MoS 2 树枝晶的形貌调控。所得的MoS 2 晶体具有六次对称的骨架，分枝数可调。其形状的演化过程是由胶黏剂种子诱导的双晶缺陷形核和局部硫/钼源蒸气比的协同效应所引起的。此外，由于硫空位的富集，极大地增强了循环孪晶区的光致发光效率。该工作为合成可控形状的单层MoS 2 提供了一种简便有效的策略，同时也为理解孪晶缺陷的生长机制以及在其电催化和光电催化等领域的应用做出了贡献。
南方科技大学
2021-04-13
多孔铜锌合金中的亲锂锌位点诱导金属锂的均匀成核与无枝晶沉积
三维（3D）亲锂集流体可以调节锂金属负极中锂枝晶生长，然而目前大部分集流体的亲锂层在高温环境下使用熔融法预储存锂时面临着熔化或脱落的挑战。针对该问题，邓永红研究团队通过简单的去合金法制备了一种带有亲锂锌位点的3D多孔CuZn合金集流体。由于亲锂锌位点以量子点的形式存在于CuZn合金中，熔融法预锂化时亲锂锌位点不仅不会融化与脱落，反而由于锌对锂具有强
南方科技大学
2021-04-14
相关部门出台意见完善体制机制和政策措施 推进能源绿色低碳转型
国家发展改革委、国家能源局近日印发《关于完善能源绿色低碳转型体制机制和政策措施的意见》（以下简称《意见》）。《意见》从完善国家能源战略和规划实施的协同推进机制、完善引导绿色能源消费的制度和政策体系、建立绿色低碳为导向的能源开发利用新机制等方面提出了多项举措。
人民日报
2022-02-11
揭示NLRP3炎症小体在鼻病毒诱导气道黏膜重塑中的功能和机制
揭示了呼吸道上皮NLRP3炎症小体可介导鼻病毒引起的上皮细胞IL-1b的释放、细胞焦亡和粘液产生，以上细胞免疫反应和功能的改变是鼻病毒诱导气道黏膜重塑的重要机制。该研究利用人原代鼻上皮细胞3D培养模型模拟呼吸道上皮的功能和特性，确定鼻病毒所诱导的细胞免疫和功能改变依赖于DDX33/DDX58–NLRP3–caspase-1–GSDMD 信号轴；进一步研究发现鼻病毒感染的患者鼻黏膜上皮更容易出现杯状细胞增生的病理改变，且粘液增多的上皮中NLRP3和IL-1b表达水平较正常上皮或单纯基细胞增生的上皮有显著升高。 该研究揭示了NLRP3炎症小体在鼻病毒引起的呼吸道上皮细胞免疫和功能改变中的关键作用，证明了呼吸道上皮炎症小体在调控黏膜（宿主）- 病原体相互作用的新机制，为NLRP3炎症小体作为控制气道慢性炎症的干预靶点提供了理论基础和转化意义。
中山大学
2021-04-13
发现并阐明了体细胞重编程成诱导多能干细胞（iPSCs）的新机制
通过分析转录抑制复合物NCoR/SMRT在不同细胞环境中的作用，发现该抑制复合物作为体细胞重编程中新的路障对重编程因子诱导的相关基因表达调控起了至关重要的抑制作用，涉及的具体机制是该复合物中组蛋白去乙酰化酶HDAC3对目的基因实施了特异性组蛋白去乙酰化修饰，从而导致重编程因子无法有效地激活内源性的多能性基因。然而，衰减这一复合物在体细胞重编程中的作用将极大地促进重编程的效率。这一研究的发现，加深了业界对体细胞重编程机制的理解，同时也让表观遗传学各个层面的修饰在调控体细胞重编程中发挥的作用也更加清晰。这对于诱导多能干细胞领域的研究和应用，乃至其他类型的细胞命运调控都具有重要的指导意义。
南方科技大学
2021-04-13
郑州大学化学学院在中继的质子协同电子转移机制研究方面取得进展
他们提出并验证了一种名为中继的质子协同电子转移的双自由基生成机制，并通过反应路径跟踪发现电子给体（Donor）的一对电子可以在去质子化的同时分裂成两个单电子，一个继续保留在原来的分子轨道，另一个则会通过分子轨道重叠作用转移到氧化剂（即电子受体，Acceptor）上。
郑州大学
2022-06-08