简单介绍： ZL-620-F大鼠无创血压测量分析系统又称大鼠尾动脉血压仪，是新一代测量大鼠血压产品，系统包含软件、采集器、自动充放气装置等组成。 详情介绍： 一、工作原理： 该仪器测量工作原理与用普通人体血压计量人体动脉血压的克氏音原理类似。高敏脉搏换能器能感受动脉血流量变化而产生的强弱不同的血管搏动，经换能和放大处理，可通过多种记录显示系统描记出血管搏动曲线。用充气方式改变压脉套内压力，对动脉实施压迫（阻断血流）和松解（恢复血流）。当尾套内压力处于动脉血流从完全阻断到心脏射血能使动脉血流开始贯通时，此时脉搏波从消失到再次出现**个波，此波出现时所对应的压力表上指示的压力代表血管收缩压。而后压脉套内压力逐渐降低，脉搏波逐渐加大，当尾套内压力恰好处于心脏舒张也不对动脉血流产生阻碍时，此时脉搏波曲线不再增大并产生二级波峰，此波峰对应的压力代表血管舒张压。收缩压和舒张压出现的时间，由高敏脉搏换能器得到的脉搏曲线提供明显的标志。脉搏波从完全消失到出现**个脉搏波，此波对应的管道内压力为收缩压。压脉套内的压力继续逐渐降低，脉搏波逐渐加大并产生基线位移，出现一个二级波峰，此波峰*高点（或脉搏波增大到不再增大点）对应的压力为舒张压（图二）。 二、产品特点：1、采集通道数：4通道2、采集器采样率:四通道16位A/D同步采样，单通道采样速率1000KHz/秒3、增压及卸压：手动充放气功能。4、采集与压力控制器分体式设计，压力控制器可与其它品牌采集器兼容。5、产品外观设计大方美观。 6、有医学统计功能专用处理软件模块：针对不同的生物信号，有实时的、独特的处理算法，结果误差极小。在神经电生理、肌电分析、新药的药理毒理实验方面有多种专项分析算法； 7、专项实验包括:突触后电位(EPSP)采集分析模块、心肌电缆特性测定、无创伤性大鼠尾动脉血压测定、心肌有效不应期测定、细胞内钙动力学分析动物潮气量\用力呼吸肺功能测定(容积法)、下肢运动机能分析、肌力储备分析、放电叠加、血液动力学综合试验。 8、文件打印功能：可对实验曲线进行任意编辑，保存、七种打印编辑模式及全文件预缆打印功能。可任意编辑图形及文字的大小尺寸、图形的坐标形式、颜色等图形属性。且可任意添加、删除、拷贝、复制图形。 三、技术参数：1、接口形式：USB2、通道数：4通道  3、压力控制器电源：12V2A4、触发形式：触发手柄5、充压形式：手控6、探测方式:压力脉搏+ 血流容积变化7、测量指标：心率、收缩压、舒张压、平均压、脉压差8、加热形式：恒温仓加热形式，温度可控9、数据导出功能：直接导出为Excel数据10、图表输出：有11、配件清单：数据采集器1台，分析软件1份，压力控器1压，脉搏传感器1个，手控器1个，大鼠尾压套1个，鼠固定器1个，恒温仓1个，压力表1个。   可扩展1鼠/2鼠/3鼠开展实验

发现了补体调控肿瘤B细胞双向作用的机制，深入挖掘了肿瘤相关B细胞的表型、功能及形成机制，为判断化疗诱导的抗肿瘤免疫及患者的疗效预后提供了有应用前景的标志物。 该研究收集了乳腺癌患者化疗前后的肿瘤组织，从中分离出B细胞进行单细胞测序，发现化疗后出现了一群以ICOSL+CR2highIL-10-CD20+CD38+CD27+IgA-IgD-为特征的B细胞。研究者进一步借助全视野数字化切片扫描及自动化分析方法，全面解析了患者肿瘤组织中B细胞的位置及表型，发现ICOSL+B细胞倾向于定位在化疗后形成的三级淋巴样结构中，并且它们的浸润数目与患者的长期生存时间呈正相关。在此基础上，研究者利用特异性敲除B细胞表达ICOSL及CR2基因的小鼠模型，证实ICOSL+B细胞的功能是激活T细胞相关的抗肿瘤免疫；该群细胞的产生机制是化疗后肿瘤细胞免疫原性死亡引发的补体信号活化；而补体抑制蛋白在肿瘤中的表达，决定了化疗后B细胞在不同肿瘤中相反的作用。具备抗肿瘤功能的B细胞以及相关机制中的调控分子，是乳腺癌免疫治疗潜在的新靶点。

发现自噬蛋白激酶复合体成员ATG1和ATG13蛋白在营养缺陷及恢复条件下，其稳定性受26S蛋白酶体动态调控。在正常生长条件下，E3泛素连接酶SINAT1和SINAT2与自噬起始复合体中的ATG13蛋白相互作用，通过K48连接的泛素化修饰，促进ATG13蛋白的降解，从而抑制自噬过程的发生。在营养缺陷条件下，SINAT6则通过竞争性结合ATG13，抑制ATG13蛋白的泛素化降解，促进自噬发生。深入研究表明，ATG13a蛋白中K607和K609两个关键的赖氨酸残基对于其泛素化及抑制自噬发生至关重要。进一步，研究发现TRAF1a和TRAF1b作为接头分子，参与了SINAT1/SINAT2及SINAT6对ATG13蛋白的稳定性调控。同时，该研究揭示了ATG1蛋白通过磷酸化修饰，在营养缺陷条件下反馈调节TRAF1接头分子蛋白的稳定性，进一步维持植物自噬发生水平的稳态（如上图所示）。与其生理功能一致，拟南芥atg1a atg1b atg1c三突变体表现出提前衰老、对营养缺陷异常敏感、及TRAF1a蛋白稳定性下降的表型。该论文揭示了拟南芥SINAT家族蛋白通过介导ATG13蛋白的泛素化修饰和稳定性，影响植物自噬发生的分子机制，具有重要的科学意义。

该项研究结果已在国内外相关专业杂志发表科研论文60余篇，其中9篇文章在SCI收录的国际期刊发表。研究结果被国内外的同行引用106次，并多次参加国际和国内学术会议，进行学术交流，提高了我国泌尿外科基础和临床研究的影响力和知名度。该研究成果已在国内16家大型医院推广应用，取得了较大的临床效益和社会效益。

发现20年以来的第一个晶体结构，证实SLFN是一个新型的核酸内切酶家族，通过破坏蛋白翻译机器调控真核生物的翻译进程，能够有效控制HIV病毒的复制和包装。课题组人员还提出了对真核生物在应激状态下翻译调控机制的见解，并进一步阐明了SLFN家族可能的抗肿瘤机制，为SLFN的临床应用奠定了基础。 课题组解析了SLFN13的N端结构域（SLFN13-N）的三维晶体结构，揭示了其独特的U型枕样的类二聚体折叠，可分为N端部分（N-lobe），C端部分（C-lobe）和中间连桥部分（bridge domain，BD）。SLFN13-N的U型凹槽可以识别tRNA/rRNA分子碱基配对的RNA结构，由三个酸性氨基酸组成的催化三联体执行酶切。体外酶切实验发现SLFN13可以在tRNA的3’端酶切11 nt，即tRNA 3’接收臂的末端，这是真核生物中第一个被鉴定可以在该位置酶切的核酸内切酶。过表达后细胞质定位的SLFN13可以酶切细胞内的成熟的tRNA和rRNA，破坏蛋白质翻译机器，进而抑制细胞中的蛋白合成，降低细胞代谢水平。SLFN13还展现了酶活依赖的多阶段多层次的高效HIV病毒监管方式。因此，课题组将SLFN13命名为RNA酶S13。同时，研究人员提出了对真核生物翻译机制调控的见解，认为SLFN对肿瘤细胞增殖的抑制很可能是通过破坏细胞内蛋白翻译机器或调控其它关键核酸底物的活性进而调控细胞代谢水平来实现。

本实用新型提出一种马铃薯漏播补种装置和马铃薯播种装置，该实用新型的漏播补种装置包括补种箱，以及导薯单元，其中，补种箱的底部开设有可安装导薯单元的开口，导薯单元包括卡设补种箱底部开口设置的护薯板，护薯板内部形成导薯空间，护薯板与补种箱底部开口相接处形成种薯从补种箱进入至导薯空间内部的通道；护薯板的底部设置有可落下种薯的落薯通道；护薯板内部的导薯空间中设置有转盘，转盘的圆周均布有多个可从补种箱中导入单个种薯的补种座，转盘的中部设置有可驱动转盘转动的转轴，转轴穿设护薯板外连电机。本实用新型可在马铃薯漏播时自动补种，其不仅结构简单、占用空间小，且补种效率高、工作可靠。

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