采用现代先进分析技术，利用荧光分析、库伦分析等工作原理，进行微量、恒量元素的分析检测。可广泛应用于环境、大气、试样中硫、氯、氮、碳、氢等元素含量的检测。具有TSN-5000硫氮分析仪、WK-3000库仑分析仪、WCH2000碳氢分析仪等系列。企业委托研发。

大小鼠步态通过足印图像增强技术采用高速摄像机可以清晰地采集大小鼠行走过程的足印信息，本仪器可广泛应用于脑缺血、阿尔茨海默病、帕金森氏病、脑外伤、脊髓损伤、疼痛疾病、关节炎等多种疾病动物模型步态的研究。

可以私有化部署的用户行为分析平台 轻松上手十大分析模型，灵活组合、秒级响应，探索不同业务中的关键行为，洞察指标背后的增长点。

学习分析系统采用数理统计的方法来处理成绩数据、行为数据，通过对成绩数据、行为数据的科学分析与评估，辅助、推进教学研究，提高教学质量。

产品详细介绍

一、产品概述 文香行为分析系统支持人工智能技术，实时洞察教学场景变化，通过智能行为分析盒可以自动抓拍并分析教师和学生的行为活动，并自动生成报告，例如：举手人数、低头人数、情绪占比率统计分析等，对课堂教师和学生行为进行分析，了解学生对学习的状态。通过人工智能及大数据个性化精准分析，从单一到多元，从封闭到开放，助力学校个性化教学的发展。对学校基础信息管理和学生行为相关数据进行收集，并将采集到的数据进行数字化存储，为智慧学校建设提供重要资源。 二、产品特点 课表一键导入 课表一键导入 多种可视化图表 智能统计分析 三、智能行为分析盒 无嗓音：采用嵌入式ARM架构，无风扇设计，使用时无噪音 支持本地输出：HDMI支持本地输出查看分析画面，画面中标注实时分析结果 网络视频流接入：支持不小于2路网络视 频流接入，实现教师、学生行为实时分析 标准接口对接：采用1路千兆网口，支持标 准的HTTP接口，与学校信息化系统对接 适应大场景分析：支持云台巡视功能，可 在行为分析盒配置巡视，适应大场景分析 安全供电：为保证产品使用安全，行为分 析盒采用12V安全供电

产品详细介绍 南京金牛高速分析仪器有限公司专业制造各类钢铁成分分析仪器,铸造生铁化验仪,有色金属分析仪，多元素分析仪，高频红外碳硫分析仪，电脑碳硫分析仪，五大元素分析仪等高速分析仪器，产品高、中、低档齐全。一、碳硫主要技术指标：1、测量范围：碳0.02％～6.00％  硫0.002％～2.00％;2、测量时间：C、 S约45秒;3、测量精度：符合GB/T223.69-97　GB/T223.68-97标准;二、元素分析主要技术指标：1、分析方法：光电比色分析法;2、量程范围：吸光度值0～1.999A、浓度值0～99.99％;3、测量精度：符合GB223.3－5.88标准;4、可测元素：锰、磷、硅、镍、钼、铬、钛、铜、铅、锌、铁、铝、镁、稀土、铌、钒等元素的分析;5、电源电压：220v±10%  50Hz ;三、碳硫主要特点：1、气体容量法差压式定碳、碘量法定硫；2、单片机控制电路，工作过程全自动操作、彻底消除人为误差、性能稳定可靠；3、进口精密传感器检测数据，测量准确，自动打印测量结果。4、启动一次完成碳硫全部测定。操作简单、维修方便。四、元素分析主要特点：1、零点、满度均可自动调整，无需准确调整，直读吸光度或百分比含量，自动打印结果，包括炉号、日期、浓度百分含量；2、采用单片机控制电路，可储存15条曲线；3、采用精密触摸式键盘，32键音响提示，操作简单、适用、稳定性好；4、更换不同的冷光源或滤光片，可扩大测量元素的种类和含量范围；5、采用先进的光电转换技术，适用于各种金属材料化验。

哺乳动物基因组的广泛转录产生了大量的非编码RNA，相比于细胞质定位的蛋白编码mRNA，这些非编码RNA如长链非编码RNA（lncRNA）、启动子和增强子关联的不稳定转录本（uaRNA、eRNA）等更倾向于结合染色质参与调控染色质结构、转录和RNA加工等过程。尽管零星报导少数RNA核滞留的现象，但为何大部分lncRNA会滞留于染色质上行使调控功能，仍是个不解之谜。上世纪80年代初，Joan Steitz通过系统性红斑狼疮患者血液抗体分离提取 U1,U2, U4, U5和U6小核糖核蛋白粒子（又称为 snRNP），揭示了它们参与RNA剪接的经典功能。近年来施一公团队系统报导了真核生物剪切体的原子结构和生化功能。然而，一直让人困惑的是，细胞内U1 snRNP的数量为什么比其它剪接相关snRNP高 2-5倍。虽然Gideon Dreyfuss和Phil Sharp等团队曾揭示U1 snRNP调控转录终止和方向的非经典功能，U1 snRNP在细胞中的丰富存在仍然是一个让人困惑的问题。为了探究lncRNA的染色质结合机制，研究者首先建立和运用一套新颖的mutREL-seq方法来高精度筛选调控RNA定位的关键序列，意外发现了U1 snRNP识别位点参与调控候选RNA的染色质滞留。相比于蛋白编码基因，lncRNA转录本含有更多的U1识别位点（同时也是潜在的5’剪接供体位点），而其基因组区域具有更少的3’剪接受体位点。并且U1 snRNP更高水平地结合在lncRNA上。随后，研究者分别使用antisense morpholino oligos（AMO）和auxin-induced degron（AID）诱导蛋白降解系统，来抑制U1 snRNA和核心蛋白组分SNRNP70的功能。研究者发现小鼠胚胎干细胞中近一半的lncRNA受U1 snRNP调控。另外，与转录调控元件关联的不稳定非编码转录本如uaRNA、eRNA等，它们的染色质结合在U1 snRNP抑制后也显著下降。研究者进一步证明了U1 snRNP直接调控成熟lncRNA与染色质的结合，而不是通过影响RNA合成、加工或降解过程的动态变化所产生的间接影响。机制上，研究者鉴定了U1 snRNP在染色质上的互作蛋白，发现U1 snRNP结合特定磷酸化状态的RNA转录聚合酶II（Pol II）。转录抑制明显降低了U1 snRNP及其所调控的非编码RNA与染色质的结合，表明U1 snRNP通过与磷酸化的Pol II互作来介导其互作RNA与染色质的结合。最后，研究者通过以lncRNA Malat1为例，进一步验证了U1 snRNP对其染色质结合的调控作用。去除SNRNP70后，绝大部分Malat1 “核斑”定位信号消失，并弥散在核质及细胞质中。同时，Malat1在活跃表达基因染色质区域的结合信号显著下降，表明U1 snRNP不仅可以将Malat1滞留在染色质上，同时也参与调控后者在染色质上的移动及其与靶基因的结合。综上，研究者提出如下模型（图1）：5’和3’剪接位点在lncRNA上的不对称分布，致使U1 snRNP持续结合在lncRNA转录本上，而不能通过RNA剪接过程释放，从而介导了lncRNA的染色质滞留。磷酸化Pol II进一步介导了lncRNA-U1 snRNP复合体在染色质上的移动（mobilization）。对于大多数低丰度、不稳定的lncRNA，它们只能靶向结合邻近的染色质区域（顺式cis作用）；而对于少数稳定和高丰度的lncRNA，如Malat1，U1 snRNP促进了其迁移和结合更多的靶基因区域（反式trans作用）。图1. U1 snRNP介导非编码RNA染色质结合的模式图。论文链接：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2105-3