光学频率梳是具有确定梳齿频率间隔的光频标尺，在精密测量中发挥了极为重要的作用。近年来，一种基于光学微腔的新型芯片级光梳取得了突破性进展，其具备体积小、功耗低、精度高等优势，大大拓宽了传统桌面级精密光源的应用场景。目前，这种芯片级光梳已在超快激光雷达、光学频率合成、大容量相干光通信和精密光谱学等方向上展现了巨大潜力，因而对基础研究和产业应用都具有重要意义。然而，单个微腔光梳能够覆盖的光谱范围往往被色散以及收集效率限制，从而阻碍了其在光学原子钟、类地行星探寻、生物成像等重要领域的进一步应用。

本成果针对设备油液分析技术领域，提出了一套设备油液按需维护及故障诊 断方法，针对运行设备在其全寿命周期内提供了一套完整的监测检测服务，立足 于设备服役期内的健康状态，以在用油液（液压油、齿轮油等）为检测对象，以 油液全谱分析方法为核心，通过研究油液分析关键技术、优化分析流程、提高分 析技术的自动化程度等手段，实现了油液维护、状态评估、损伤修复于一体的闭 环式监测，充分降低了设备的突发性故障停机事件与维护成本。 优化油液磨粒制谱环节，自动、准确地提取油液中包含的与设备运行状态相 关的信息； 快速获取谱片的全域数字图像，得到谱片中的图谱信息； 实现谱片磨粒信息的智能提取，全方位地获取磨粒的尺寸分布、数量分布、 形貌分布等特征，完成油液信息的量化表征； 建立典型磨损颗粒的自动识别模型，获取油液中异常磨损颗粒的磨损类别， 结合尺寸、形貌特征判断磨损部位及磨损严重程度； 全方位地评估设备当前的油液性能与磨损状态，分别从润滑状态、磨损情况 出发，为设备的安全、健康运行提供相应的维护措施，动态地指导设备开展相关 的监测工作。

本发明提供了一种基于频移迭代的多普勒谱中心频率估计方法。该方法以谱矩法估计频移为初值， 逐步改变积分区间进行迭代积分，每一次迭代都利用谱矩法估计频移，直到最后的频移结果收敛，并将 该结果作为多普勒谱中心频率的最佳估计值。相对于传统的谱矩法而言，频移迭代法估计中心频率的效 果更好，其平均绝对误差和均方根误差均更小，且该方法的估计精度不受频移分辨率的约束，将此方法 应用于多普勒测波雷达中能够得到更准确的有效波高和平均浪周期等海浪参数。 

常温保存性能稳定 防止理化特性的改变，冻干试剂水份含量非常低，使其稳定性提高，避免酶等粘稠度高的组分损耗。 快速活化 遇水即化并恢复原有试剂的理化特性和活性。 无需冷链运输 常温下可运输，解决了冷链运输中因温度失控导致产品质量下降的不足，降低了运输过程中的风险和损耗。 操作更简单，零损耗 冻干试剂预分装到八联管，避免反复冻融导致的实验结果误差。缩短了整个PCR检测过程的时长，极大地提高临床检验效率。 高便捷性 八联管一物两用（既作为冻干试剂装载容器，又作为PCR实验反应容器），无需体系配制，简化实验操作。 固态试剂真空包装 试剂成分紧贴八联管底部，避免了运输过程中由于颗粒的不固定性而导致颗粒破损变成粉末造成一定的损耗，增加产品实用性。

AH48全自动核酸提取工作站，基于上吸磁珠法提取纯化核酸原理，整合振荡式核酸提取纯化与移液臂组合，实现大量样本核酸的快速高效制备纯化。工作站集试剂样本自动加载，核酸提取，PCR体系构建等诸多功能于一体，实现了全流程的自动化操作。整个工作过程无需人工干预。配合相应的核酸提取试剂，可处理血清，血浆，全血，拭子，羊水，粪便，组织灌洗液，组织，石蜡切片，细菌，真菌等多种样品类型，广泛应用于检验，疾病防控，动物检疫，出入境检验检疫，食品安全，法医痕迹检验，科学教研等领域。 所提取出的高质量核酸（DNA和RNA）可用于高灵敏的下游分析，如定量PCR、临床分子诊断、基因表达分析、基因分析、法医及传染性疾病研究等；纯化后的核酸可直接应用于下一步的酶切、鉴定以及疾病诊断、治疗等。

中国科大阳丽华副教授课题组首度发现，当把表面带负电荷的纳米球与细菌混合在一起时，纳米球会选择性吸附到球菌表面、却不吸附到杆菌表面，而且这种基于细菌形貌选择的识别机制受熵增驱动、且普适于组成和表面化学不同的多种纳米球。基于这种物理识别机制、以及ROS极度有限的有效活性半径（不足200 nm）（图1上），研究人员猜想如果纳米球具有光动力效应，那么就可能在光照下高效清除球菌、却不干扰杆菌（图1中和底）。这一猜想得到了采用不同光动力纳米球和多种细菌所做抗菌实验的证实。相关研究成果发表在期刊The Journal of Physical Chemistry Letters 上。

不论肿瘤的来源、位置和种类，对其进行特异选择性成像与给药而不影响正常组织是癌症诊疗面临的重大挑战。北京师范大学范楼珍教授课题组研发了一种结构类似大的氨基酸的碳量子点（LAAM CQDs)有望解决这一问题。 这项研究发现，LAAM TC-CQDs的边缘具有多个游离的α-氨基酸基团，通过大中性氨基酸转运体1（LAT1）介导内吞高选择性地进入肿瘤细胞。由于LAT1 在大多数肿瘤细胞中过表达而只在少数组织 (血脑屏障、胎盘、脾脏、睾丸和结肠等)表达，因此，LAAM TC-CQDs对癌细胞具有广谱的精准靶向性。LAAM TC-CQDs在700 nm处发射荧光，成功用于多种肿瘤细胞的成像以及荷瘤鼠体内荧光和光声双模态成像。通过共聚焦荧光显微镜图像可以观察到LAAM TC-CQDs被HeLa 和A549等多种癌细胞摄取，但是在同样的条件下却几乎不被正常体细胞摄取，细胞流式实验结果同样印证了这一发现。活体成像可以发现，LAAM TC-CQDs可以高效在肿瘤富集而几乎不在正常器官富集。LAAM TC-CQDs作为化疗药物拓扑替康（TPTC）的载体，仍然能够精准靶向肿瘤，成功将药物选择性地递送至肿瘤组织。作为TPTC的载体，LAAM TC-CQDs的化疗效率远远超过了游离的TPTC以及已经商业化脂质体载体。更有意义的是，由于血脑屏障是为数不多的过表达LAT1的正常组织之一， LAAM TC-CQDs可以成功穿过血脑屏障，实现了脑肿瘤成像并成功将抗癌药物靶向递送至脑肿瘤。

不论肿瘤的来源、位置和种类，对其进行特异选择性成像与给药而不影响正常组织是癌症诊疗面临的重大挑战。北京师范大学范楼珍教授课题组研发了一种结构类似大的氨基酸的碳量子点（LAAM CQDs)有望解决这一问题。 这项研究发现，LAAM TC-CQDs的边缘具有多个游离的α-氨基酸基团，通过大中性氨基酸转运体1（LAT1）介导内吞高选择性地进入肿瘤细胞。由于LAT1 在大多数肿瘤细胞中过表达而只在少数组织 (血脑屏障、胎盘、脾脏、睾丸和结肠等)表达，因此，LAAM TC-CQDs对癌细胞具有广谱的精准靶向性。LAAM TC-CQDs在700 nm处发射荧光，成功用于多种肿瘤细胞的成像以及荷瘤鼠体内荧光和光声双模态成像。通过共聚焦荧光显微镜图像可以观察到LAAM TC-CQDs被HeLa 和A549等多种癌细胞摄取，但是在同样的条件下却几乎不被正常体细胞摄取，细胞流式实验结果同样印证了这一发现。活体成像可以发现，LAAM TC-CQDs可以高效在肿瘤富集而几乎不在正常器官富集。LAAM TC-CQDs作为化疗药物拓扑替康（TPTC）的载体，仍然能够精准靶向肿瘤，成功将药物选择性地递送至肿瘤组织。作为TPTC的载体，LAAM TC-CQDs的化疗效率远远超过了游离的TPTC以及已经商业化脂质体载体。更有意义的是，由于血脑屏障是为数不多的过表达LAT1的正常组织之一， LAAM TC-CQDs可以成功穿过血脑屏障，实现了脑肿瘤成像并成功将抗癌药物靶向递送至脑肿瘤。

哺乳动物基因组的广泛转录产生了大量的非编码RNA，相比于细胞质定位的蛋白编码mRNA，这些非编码RNA如长链非编码RNA（lncRNA）、启动子和增强子关联的不稳定转录本（uaRNA、eRNA）等更倾向于结合染色质参与调控染色质结构、转录和RNA加工等过程。尽管零星报导少数RNA核滞留的现象，但为何大部分lncRNA会滞留于染色质上行使调控功能，仍是个不解之谜。上世纪80年代初，Joan Steitz通过系统性红斑狼疮患者血液抗体分离提取 U1,U2, U4, U5和U6小核糖核蛋白粒子（又称为 snRNP），揭示了它们参与RNA剪接的经典功能。近年来施一公团队系统报导了真核生物剪切体的原子结构和生化功能。然而，一直让人困惑的是，细胞内U1 snRNP的数量为什么比其它剪接相关snRNP高 2-5倍。虽然Gideon Dreyfuss和Phil Sharp等团队曾揭示U1 snRNP调控转录终止和方向的非经典功能，U1 snRNP在细胞中的丰富存在仍然是一个让人困惑的问题。为了探究lncRNA的染色质结合机制，研究者首先建立和运用一套新颖的mutREL-seq方法来高精度筛选调控RNA定位的关键序列，意外发现了U1 snRNP识别位点参与调控候选RNA的染色质滞留。相比于蛋白编码基因，lncRNA转录本含有更多的U1识别位点（同时也是潜在的5’剪接供体位点），而其基因组区域具有更少的3’剪接受体位点。并且U1 snRNP更高水平地结合在lncRNA上。随后，研究者分别使用antisense morpholino oligos（AMO）和auxin-induced degron（AID）诱导蛋白降解系统，来抑制U1 snRNA和核心蛋白组分SNRNP70的功能。研究者发现小鼠胚胎干细胞中近一半的lncRNA受U1 snRNP调控。另外，与转录调控元件关联的不稳定非编码转录本如uaRNA、eRNA等，它们的染色质结合在U1 snRNP抑制后也显著下降。研究者进一步证明了U1 snRNP直接调控成熟lncRNA与染色质的结合，而不是通过影响RNA合成、加工或降解过程的动态变化所产生的间接影响。机制上，研究者鉴定了U1 snRNP在染色质上的互作蛋白，发现U1 snRNP结合特定磷酸化状态的RNA转录聚合酶II（Pol II）。转录抑制明显降低了U1 snRNP及其所调控的非编码RNA与染色质的结合，表明U1 snRNP通过与磷酸化的Pol II互作来介导其互作RNA与染色质的结合。最后，研究者通过以lncRNA Malat1为例，进一步验证了U1 snRNP对其染色质结合的调控作用。去除SNRNP70后，绝大部分Malat1 “核斑”定位信号消失，并弥散在核质及细胞质中。同时，Malat1在活跃表达基因染色质区域的结合信号显著下降，表明U1 snRNP不仅可以将Malat1滞留在染色质上，同时也参与调控后者在染色质上的移动及其与靶基因的结合。综上，研究者提出如下模型（图1）：5’和3’剪接位点在lncRNA上的不对称分布，致使U1 snRNP持续结合在lncRNA转录本上，而不能通过RNA剪接过程释放，从而介导了lncRNA的染色质滞留。磷酸化Pol II进一步介导了lncRNA-U1 snRNP复合体在染色质上的移动（mobilization）。对于大多数低丰度、不稳定的lncRNA，它们只能靶向结合邻近的染色质区域（顺式cis作用）；而对于少数稳定和高丰度的lncRNA，如Malat1，U1 snRNP促进了其迁移和结合更多的靶基因区域（反式trans作用）。图1. U1 snRNP介导非编码RNA染色质结合的模式图。论文链接：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2105-3