本发明公开了一种基于格子‑玻尔兹曼模型的流体模拟方法。所述模拟方法包括，将多孔介质的图像网格化，用 fi(x,y,t)表示网格点 I(x,y)处，运动速度为 ci 的粒子所对应的粒子分布；判断粒子运动方向 ci 是否朝向固壁边界，是则令粒子分布fi(x,y,t)执行反向函数，否则对fi(x,y,t)执行格子‑玻尔兹曼模型的碰撞函数，然后根据演化后的粒子分布fi(x,y,t)获得流体密度ρ’(x,y)和流体速度 u’(x,y)；直至满足演化结束条件。本发明通过将多孔介质的图像网格化，并将网格中的流体离

本发明提供一种经 GPU 加速的浸没边界-格子玻尔兹曼流固耦合模拟方法，步骤如下：在专业前处 理软件中建立待测结构体及其内部流体的浸没边界体型，并划分边界网格以供程序读取；程序读取边界 体型数据，设置所需测量点的边界条件和程序模型参数；根据边界当前时刻构型和参考构型利用有限元 法计算边界施加在流体上的作用力；将边界的作用力经由狄拉克函数扩散至周边流体；利用格子玻尔兹 曼方法求解携带外力项的纳维-斯托克斯方程；同样经由狄拉克函数将流体速度插值到边界上得到边界 的移动速度，进而更新边界位置；重复步骤 3-6，直至达到计算终点。本发明能够处理任意形状的结构 体，计算过程中不需要重构底层流体网格，计算效率高。 

描述 本实验装置设计了一个微电流源来用作PN结的正向电流，通过调节微电流源来获得PN结两端的正向压降，这样可以有效避免测量微电流的不稳定，还能准确地测量正向压降。并配置了一套温度控制装置，从而得到不同温度下的PN结的伏安特性曲线，研究PN结电压、电流和温度之间的关系，从中得到玻尔兹曼常数k、灵敏度S和硅材料的禁带宽度。   实验原理 半导体PN结的物理特性是半导体物理学的重要基础内容。利用本实验的仪器，可研究PN结扩散电流与电压的关系，了解此关系遵循指数分布规律，并可较准确地测出物理学重要常数——玻尔兹曼常数；也可测量PN结电压与热力学温度的关系， 得到半导体PN结用作温度传感器的灵敏度S，并近似求得0K时硅材料的禁带宽度。   典型实验内容及数据 1. 室温下测量IF-Ube曲线：     2. 测量 Ube - T 曲线：   采用数字化实验时测得的数据   部件列表 BEM-5714    PN结特性和玻尔兹曼常数实验仪 BEM-5051    温控电源II BEM-5052    PN结加热装置 BEM-5053    PN结样品探头  

本发明公开了一种制备碳纳米空心格子的方法，是将醇和草酸亚铁混合， 137 密封在高压釜中，在 550℃条件下反应 5~12 小时，产物经过盐酸洗涤，工业乙 醇洗涤，最后水洗至 pH 值中性，常规抽滤、干燥后即获得碳纳米空心格子。

产品详细介绍| 光电测量产品 >> 拉曼光谱仪 >> MMS拉曼光谱仪MMS拉曼光谱仪我们通过与Centice公司合作开发出了新一代的拉曼光谱仪， 其特点在于它将多种设备和光谱仪集成在一起。MMS拉曼光谱仪使用Centice公司一项正在申请专利的的多模多元光谱分析技术（Multimodal Multiplex Spectroscopy）以提供一个高效拉曼分析，而其花费仅有一个科研级系统花费的一小部分。特点· 全新的多模多元光谱分析技术（MMS）· 光学分辨率达到4 cm-1·  波长范围为220-2000 cm-1· 积分时间范围为50ms-100s· 具有固定试管的样本支架· 高速分析，而不需要样品制备过程 产品名称： 拉曼系统R-3000型光谱仪产品类别： 光电测量产品 → 拉曼光谱仪产品编号： 5281223416产品信息： 产品名称： RSL-1型便携式拉曼系统产品类别： 光电测量产品 → 拉曼光谱仪产品编号： 52812215516产品信息： 产品名称： QE65000科研级的光谱仪产品类别： 光电测量产品 → 拉曼光谱仪产品编号： 52812201416产品信息： 产品名称： MMS拉曼光谱仪产品类别： 光电测量产品 → 拉曼光谱仪产品编号： 52812192516产品信息： 产品名称： 拉曼光谱仪产品类别： 光电测量产品 → 拉曼光谱仪产品编号： 2101630116产品信息： 【光电测量产品】 光源  真空紫外光谱仪  订制光谱仪  软X射线光谱仪  拉曼光谱仪  红外\紫外激光观察仪  夜视仪器  HPLC荧光光度计  CCD相机  动态光散射  高速摄影照相机  光纤光谱仪  海洋系列光谱仪  光谱系统  原子力显微镜  探测器  滤光片  红外光谱仪  单色仪  光栅  照度计  光信号电子学仪器  工业内窥镜  薄膜测量  PC示波器  数字记录仪  远红外太赫兹光谱仪  太阳光模拟器  袖珍数码显微镜相机  压电陶瓷  紫外线固化机  紫外反射镜  滤光片测量仪  电动位移台/电控位移台  纳米位移台  光电探测器  均匀光源  自动变焦技术光学测量仪器 

上海大学通信学院蒋皆恢研究团队联合复旦大学附属华山医院、瑞士伯尔尼大学合作团队于2020年4月22日在《European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging》上在线发表论文“Individual brain metabolic connectome indicator based on Kullback-Leibler Divergence Similarity Estimation predicts progression from mild cognitive impairment to Alzheimer's dementia”。该期刊是核医学领域最具影响力的顶级学术期刊，在JCR及中科院SCI期刊分区为一区Top，2019年其影响因子达7.182。上海大学为第一单位，上海大学通信学院博士生王敏为第一作者，上海大学蒋皆恢副教授和华山医院左传涛教授为共同通信作者。该研究依托上海先进通信与数据科学研究院、上海大学通信学院特种光纤与光接入网重点实验室、特种光纤和先进通信国际联合实验室进行。 阿尔兹海默症(AD)是引起痴呆最常见的老年退行性疾病，其医疗年花费占国内生产总值的1.47%。由于AD疾病进程不可逆转，一旦确诊绝大多数已至中晚期痴呆。药物赖以起效的靶细胞都已经凋亡，更无从谈药效。因此早期诊断和干预已成为临床共识。轻微认知障碍(MCI)为AD痴呆前期，基于MCI临床基线数据对AD转化进行预测，具有重要的临床价值。18F-葡萄糖代谢(FDG)正电子发射断层扫描成像(Positron Emission Computed Tomography, PET)技术，可在体揭示认知下降过程中的大脑代谢水平变化，但是先前的研究多是基于数值分布的量化分析，而忽视了各神经元之间的代谢相关性，这些代谢相关性可能揭示一些常规指标难以发现的微弱病理生理学变化。因此，蒋皆恢研究团队提出了一种新的基于KL散度估计的、个体代谢连接组学方法，并用于对MCI向AD转化预测。基于公共数据库ADNI数据的研究结果表明，该方法在MCI人群分析中具有较高的有效性、稳定性和特异性。使用该方法构建的脑代谢连接组学预测指标，在510例MCI患者中达到了比传统方法更高的预测效果。本研究为揭示脑内代谢连接异常提供了新思路。论文链接：https://link.springer.com/article/10.1007/s00259-020-04814-x

阿尔茨海默病(AD)是最常见的神经退行性疾病，目前尚无有效的治疗方法。据报道，金属离子触发的淀粉样β肽(Aβ)聚集和乙酰胆碱失衡是AD发病的可能因素。因此，需要一种既能抑制和减少Aβ聚集，又能同时调节乙酰胆碱失衡的联合治疗来实现阿尔茨海默病的治疗。 近日，生命科学学院常津教授团队在Advanced Science (IF:15.8)上发表了题为“A Novel Targeted and High-Efficiency Nanosystem for Combinational Therapy for Alzheimer’s Disease”的研究论文。本工作报道了一种共载Clioquinol（金属离子螯合剂）和Donepezil（乙酰胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐），并修饰了TAT（跨膜肽）和GM1（具有靶向Aβ功能的单唾液酸四己糖神经节苷脂）的人血清白蛋白纳米粒(dcHGT NPs)对阿兹海默病治疗机制的研究。研究结果显示（1）TAT和GM1可显著效提高载药人血清白蛋白药物递送纳米系统的入脑效率和脑内滞留能力。（2）dcHGT纳米粒可在体外显著抑制和消除Aβ聚集，减轻小胶质细胞乙酰胆碱相关的炎症反应，并减轻Aβ寡聚体对原代神经细胞的毒性。（3）在阿尔兹海默病小鼠模型中，dcHGT纳米粒可有效减少Aβ沉积，改善神经元形态学改变，挽救记忆障碍并显著提高乙酰胆碱调节能力，从而减缓疾病的发病进程。该研究有望提供一种多功能、高效协同、生物安全性好的阿兹海默病治疗新候选方案。

项目成果/简介:阿尔茨海默病(AD)是最常见的神经退行性疾病，目前尚无有效的治疗方法。据报道，金属离子触发的淀粉样β肽(Aβ)聚集和乙酰胆碱失衡是AD发病的可能因素。因此，需要一种既能抑制和减少Aβ聚集，又能同时调节乙酰胆碱失衡的联合治疗来实现阿尔茨海默病的治疗。 近日，生命科学学院常津教授团队在Advanced Science (IF:15.8)上发表了题为“A Novel Targeted and High-Efficiency Nanosystem for Combinational Therapy for Alzheimer’s Disease”的研究论文。本工作报道了一种共载Clioquinol（金属离子螯合剂）和Donepezil（乙酰胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐），并修饰了TAT（跨膜肽）和GM1（具有靶向Aβ功能的单唾液酸四己糖神经节苷脂）的人血清白蛋白纳米粒(dcHGT NPs)对阿兹海默病治疗机制的研究。研究结果显示（1）TAT和GM1可显著效提高载药人血清白蛋白药物递送纳米系统的入脑效率和脑内滞留能力。（2）dcHGT纳米粒可在体外显著抑制和消除Aβ聚集，减轻小胶质细胞乙酰胆碱相关的炎症反应，并减轻Aβ寡聚体对原代神经细胞的毒性。（3）在阿尔兹海默病小鼠模型中，dcHGT纳米粒可有效减少Aβ沉积，改善神经元形态学改变，挽救记忆障碍并显著提高乙酰胆碱调节能力，从而减缓疾病的发病进程。该研究有望提供一种多功能、高效协同、生物安全性好的阿兹海默病治疗新候选方案。

本项目中我们将从分子结构入手，设计开发BODIPY使其不仅可以诊断早期AD，并能干预抑制AD发展，开发出基于BODIPY的阿尔兹海默症人工智能药物，达到AD早期诊断和干预治疗的目的，为临床AD早期诊疗提供理论基础和技术支持。整个研究工作具备以下特点：（1）设计开发近红外BODIPY荧光探针对细胞和活体进行成像可避免生物背景荧光的干扰；（2）BODIPY对与AD早期相关的Aβ寡聚体具有特异响应，为临床前AD早期诊断提供科学依据；（3）BODIPY通过与Aβ聚集的作用点结合，呈现荧光，到达有效诊断的目的，在此基础上Aβ聚集缠结的作用点被BODIOY占据从而达到一定程度上抑制AD发展的目的；（4）将抑制Aβ聚集的天然小分子药物山柰酚与BODIPY有效结合，可进一步提高AD早期诊疗的效果。   Scheme 1. Aβ derives from the proteolytic cleavage of a larger glycoprotein named amyloid precursor protein. (A) A near-infrared BODIPY probe (NB-K) was synthesized which detected and drove self-assembly of FF. (B) NB-K designed according to the structure of FF and the two aromatic rings of FF overlap well with the two aromatic rings of NB-K. When NB-K binds to Aβ oligomers, free rotation of three benzene rings of NB-K is restricted resulting in 1650% increasing of NB-K fluorescence. (C) Overview of the amino acid sequences of the Aβ-related peptides Aβ1–40 and Aβ1–42. (D) Aβ produces β-folds and then aggregates to form tetrad oligomers. NB-K could be potentially useful in the early diagnosis (via imaging) of AD via binding to the FF of oligomeric Aβ. On the other hand, the tetramer could rotate 90° along the β-fold axis to form fibrils. Aβ源自β-和γ-分泌酶对糖蛋白（称为淀粉样前体蛋白（APP））的蛋白水解切割（Scheme 1C）。二苯丙氨酸二肽（FF）是Aβ折叠起始作用点，对Aβ聚集过程起着关键作用。四个β折叠的Aβ通过FF的π-π堆积作用和其它氨基酸之间的氢键作用以面对面的方式排列形成Aβ寡聚物，这是AD早期的重要生理标志，严重损害了大脑的健康。当β折叠的Aβ形成四聚体Aβ寡聚物时，FF几乎被完全暴露，这为近红外BODIPY荧光探针（NB-K）与FF有意组合提供了极好的机会（Scheme 1D），并能够通过荧光信号传输有效地诊测早期AD。Aβ寡聚物沿β折叠链方向逐渐以90°旋转，变成Aβ原纤维，其比Aβ八聚体更大，且与中期/晚期AD有关。当β折叠的Aβ形成原纤维时，疏水性片段（包括FF）聚集在球形结构的核心，大多数FF参与Aβ的自组装并形成球形结构，导致NB-K与Aβ原纤维的结合不良（Scheme 1D）。而且，Aβ单体表现出更大的自由弹性，这可能导致NB-K对Aβ单体的不良反应。总的来说，NB-K可以有效地分化以响应寡聚体和单体/原纤维，从而达到AD早期诊断的目的。如Scheme 1B所示，FF的两个芳环与NB-K的两个芳环很好地重叠，形成稳定的π-π结构。FF的羧基和氨基进一步促进了NB-K-FF的结合。NB-K和ThS在染色Aβ方面的主要区别如下：1）NB-K的分子量约为ThS的三倍。由于更大的空间位阻，NB-K不能进入由芳香环形成的浅槽，因此NB-K不能染色结合Aβ原纤维。 2）Aβ中的NB-K结合基段为FF。当Aβ形成β折叠时，折叠点恰好在FF，然后Aβ形成Aβ寡聚体。如Scheme 1所示，Aβ寡聚物中的FF几乎完全暴露，结果是NB-K会牢固结合识别响应Aβ寡聚物。    Figure 1. (A) Aβ aggregation assay: in vitro study to detect Aβ aggregation over time. ThT was used to detect formation of fibrillary Aβ species. Total fluorescence (%) was plotted as the fluorescence intensity divided by the maximum fluorescence intensity obtained during the plateau; (B) and (C) Fluorescence emission of NB-K and ThT response to buffer (background fluorescence, black line), oligomer and fibrils; (D) △I refers to the increased fluorescence intensity, I0 corresponds to background fluorescence of NB-K or ThT; Aβ morphology was evaluated by SEM after 160 hours incubation with NB-K (E) or ThT (F). 单体Aβ可以在24小时内衍变形成Aβ寡聚物，在72小时后开始有Aβ纤维形成。硫黄素-T（ThT）是市售检测Aβ原纤维的绿色荧光探针，以它为参照对比NB-K，以实时监测单体Aβ随时间的衍变聚集。在72小时后，ThT荧光强度略有增加，表明Aβ原纤维的形成（Figure 1A, ）。而对于NB-K，荧光强度在10小时后迅速增加，仅在40小时后才达到平稳状态，这表明NB-K缩短了Aβ衍变聚集成核相时间（Figure 1A, ）。 在24小时NB-K荧光强度急剧升高，这应与NB-K阳性Aβ物种有关，即Aβ寡聚体。换句话说，NB-K抑制寡聚体转变为原纤维。此外，使用荧光光谱法评价了NB-K在Aβ寡聚物和原纤维的溶液中区分识别Aβ寡聚物与Aβ原纤维的能力。对于Aβ寡聚物和Aβ原纤维，NB-K荧光分别增强了1650％±15％和450％±10％（Figure 1B, 1D）。相比之下，ThT荧光强度并未随Aβ寡聚物而增加，而随Aβ原纤维而增加了460％±10％（Figure 1C, 1D）。这说明ThT只对Aβ原纤维有荧光响应信号，而NB-K对Aβ寡聚物有很好的荧光响应信号，相比之下，NB-K对Aβ寡聚物的荧光响应性能高于ThT对Aβ原纤维荧光响应。此外，分别在ThT和NB-K存在下，Aβ单体衍变聚集160小时后，通过SEM观察Aβ单体最终衍变聚集形态。我们发现，在NB-K存在下，Aβ显示出六边形结构（Figure 1E），而在ThT存在下，Aβ显示出复杂的如斑块状的聚集体结构（Figure 1F）。这表明NB-K可能影响Aβ的构象聚集，从而产生有序排列的结构，而ThT对Aβ单体衍变聚集没有良性影响。    Figure 2. Epifluorescence microscopy of transgenic AD mouse (APP/PS1) brain stained with ThS or NB-K. ThS emission was obtained at 488 nm (left panels) and NB-K fluorescence was obtained at 561 nm (middle panels). Merged images of ThS and NB-K are shown on the right panels. Hippocampus is shown in A-C, whereas cortex is shown in D-F. G-I are magnified images from dotted squares in D-F, respectively. Scale bar: 100 µ (A-F), 50 µ (G-I). 在Aβ聚集的过程中，核心缠结成不溶性的原纤维，周围是由可溶性寡聚物组成的环状结构，这些可溶性寡聚物正在慢慢向原纤维衍变。AD脑组织的ThS / NB-K双重染色清楚地表明了这种现象，如Figure 2所示，Aβ原纤维的ThS绿色荧光染色被Aβ寡聚物的NB-K红色荧光染色所包围。 另外，在正常对照小鼠的脑切片中，未观察到NB-K染色，进一步说明NB-K对Aβ寡聚物的特殊识别性和荧光信号响应性，这对AD早期诊断预防研究无疑是一个有价值的信息。