本发明公开了廿二碳五烯酸乙醇胺在提高植物灰霉病抗性中的应用以及在制备提高植物灰霉病抗性的制剂中的应用。本发明以廿二碳五烯酸乙醇胺为主要有效成分制备的制剂，通过诱导植物体内的茉莉酸以及乙烯的信号路径，可显著增强植物对灰霉病的抗性，减少因灰霉病给植株带来的经济损失。采用本发明制剂防治植物灰霉病简单易行，成本较低，可显著延迟和抑制灰葡萄孢病原菌在叶片上的生长及病害的扩散，大大提高了植株对灰霉病的抗性。

该成果获 2014 年教育部高等学校科学研究优秀成果奖科学技术进步一等奖。系统收集和引进 15 个国家和国内 18 个省份的特色园林植物种质资源 1508 份；系统研发了重要园林植物的育种技术，选育出一批具有自主知识产权的园林植物新品种；系统集成创建种苗工厂化快繁技术体系、 园林苗木高效栽培技术体系和服务带动型的“一体两翼”花木科技推广服务体系。

产品详细介绍LA-S植物图像分析仪系统（Windows平板触控款叶面积仪）1用途：用于植物叶面积分析等2系统组成：由Windows系统的平板电脑、移动电源辅助背光源板及分析软件组成。3 技术指标配Windows平板电脑（≥10.1”/4G内存/64G固态硬盘/500万像素拍照/支持WIFI无线网络）、10000mAH的12V移动电源辅助背光源板，可野外背光照明3小时。可拍照与分析一键化操作，同时分析多片叶的叶面积、周长、长宽比、长、宽；以及单叶的叶孔洞、形状系数、锯齿数、叶柄长宽等参数，并标记叶片边缘以便核对正确性。最大测量面积为A4幅面，自动标定和自动图像校正。还可自动测定非相碰的稻谷、小麦、瓜子等普通种子的各粒粒长、粒宽、投影粒面积。可分析小至1mm2的叶片，分析误差＜0.5%、测量中的分析时间＜2秒，自动独立标记各叶片并可保存图，分析结果可输出至Excel表。可大批量全自动分析。选配：自动对焦800万像素多关节的大景深彩色拍摄仪

本发明公开了一种可实现固体废弃物层递式发酵的搅拌装置及反应器。包括：一中心轴；一用于轴向推送物料的输送螺旋，同心固定于该中心轴一侧且从轴端向轴中间位置呈渐缩式延伸；以及若干搅拌桨叶，与输送螺旋同轴固定于该中心轴另一侧。基于该搅拌装置，可将其设置于筒体内形成用于固体废弃物的反应器。本发明中搅拌桨叶的布设标准为：在旋转过程中不产生沿中心轴轴向的推送力。由此，可在反应器内形成分层发酵体系。该体系能够大大降低新旧物料的混合率，有效控制固体物料在反应器中的停留时间，提高输出物料的降解效率，提升最终产品质量。

项目简介 目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。图1.T化合物的化学结构   本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。  应用范围 流行病学结果表明，中国有大约3000万哮喘病人。其中，儿童哮喘发病率约1.5%，成人发病率约1.24%。由于哮喘发病率不断地增高，预计在未来15-20年内患者总人数将增至4亿人。T化合物可以有效治疗哮喘病人气道高反应症状、副作用小，具有良好的药物开发前景，我国每年有超过3000万人出现哮喘发病，假设仅仅5%的病人（150万）接受5000元的抗哮喘治疗，则年销售额可望达到75亿元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常对照组   ＃ P<0.05 vs 模型组项目阶段 本项目处于临床前阶段。化合物合成路线合理，产率高。适合产业化。我们的研究发现，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通过抑制CD38酶活性，扩张气管平滑肌对症治疗气道高反应性疾病之外，还具有抗炎、抗氧化作用，未发现明显毒副作用。   图2.各组小鼠肺组织病理切片HE染色图左上，正常对照组；中上，模型组；右上，阳性药1激素组；左下，阳性药2美普清组；中下，H化合物组；右下，T化合物组知识产权 已经获得发明专利授权。合作方式 技术转让。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。

本发明公开了一种直接浸泡反应式的泡沫镍 石墨烯三维多孔电极制备方法，包括：将泡沫镍依次采用冰醋酸、丙酮和乙醇进行清洗，然后将其通过去离子水清洗后晾干放置；制备质量浓度为 0.5mg/mL～5mg/mL 的氧化石墨烯水溶液，然后将泡沫镍直接浸泡到其中静置反应，并且在此浸泡过程中反应温度被控制为 30℃～80℃，浸泡时间为 2 小时～6 小时，由此形成三维多孔结构的泡沫镍 石墨烯产物。通过本发明，可以仅通过简单、便于操控的一个浸泡过程即可快速完成还原反应，并基于泡沫镍的基底增强效应在其表面上直接沉积生长石墨烯，最终形成三维多孔结构且高比表面积的产物，相应极大地提高了整体的反应速率，并尤其适用于大批量规模生产用途。

本发明属于流化床和多相流领域，特别涉及一种强化载氧体氧化再生的化学链燃烧空气反应器；包括反应室、第一提升管、复合式内构件和第二提升管；所述反应室的侧壁设置给料口，底部设置空气入口；所述反应室和第一提升管之间采用第一渐缩管连接；所述第一提升管与第二提升管之间安装有复合式内构件；所述复合式内构件包括第二渐缩管、环形内构件、导向管、支撑板和倾斜式环形内构件；解决了现有技术中提升管内载氧体径向分布不均、氧化再生效率不高的问题，可以有效延长载氧体的停留时间，提高大粒径载氧体的氧化再生效率，从而提高化学链燃烧效率。

本发明公开了一种可实现固体废弃物层递式发酵的搅拌装置及反应器。包括：一中心轴；一用于轴向推送物料的输送螺旋，同心固定于该中心轴一侧且从轴端向轴中间位置呈渐缩式延伸；以及若干搅拌桨叶，与输送螺旋同轴固定于该中心轴另一侧。基于该搅拌装置，可将其设置于筒体内形成用于固体废弃物的反应器。本发明中搅拌桨叶的布设标准为：在旋转过程中不产生沿中心轴轴向的推送力。由此，可在反应器内形成分层发酵体系。该体系能够大大降低新旧物料的混合率，有效控制固体物料在反应器中的停留时间，提高输出物料的降解效率，提升最终产品质量。

本发明公开了一种固定床反应器中结构化催化剂定点再生方法。该方法包括如下步骤：原料气通过流向变换的形式进入结构化固定床反应器在400-700?℃，0.15-1.00?MpaA的条件下发生反应至催化剂失活，再生气同样通过流向变换的形式与积炭催化剂在350?℃-700?℃，0.15-1.50?MPaA的条件下进行失活催化剂的原位烧炭再生，含氧气体流向变换周期为0.5-20.0?h。本发明可以实现积炭催化剂的定点再生，同时解决烧炭过程中催化剂烧炭不均以及床层飞温的问题，能够实现再生剂的可控预积炭，大大提高目标产物收率，可用于甲醇制丙烯的工业生产中。