1. 建立了一套完整的鸡 ESCs 的分离纯化、体外培养、诱导分化及转染外源基因等方法 2. 明确 CRISPR/Cas9 系统可对家禽基因组进行精确编辑 3. 解析了分化过程中特异piRNA 与 miRNA 在减数分裂过程中的具体作用机制

东南大学分析测试中心电子顺磁共振波谱仪采购招标项目的潜在投标人应在南京市建邺区嘉陵江东街8号综合体B3栋一单元16层获取招标文件，并于2022年07月13日14点30分（北京时间）前递交投标文件。

胰岛素注射笔因具有简便易学、剂量准确、方便耐用、微痛、效佳等优点，现已广泛地运用于糖尿病患者，其上使用的都是只有一根针管的一次性注射针头，目前长度有 5mm、6mm、8mm 和 12mm 等规格，针管外径有 0.25mm、0.3mm 和 0.33mm 等规格，可以根据年龄、胖瘦程度和注射部位来进行选择。但是中国胰岛素注射技术现状调查结果显示，现有注射胰岛素患者中仍有约 37%的血糖控制不合格；94.4%的患者仅在腹部等一个部位内进行轮换注射；只有 22%的患者遵循每天同一时间注射同一部位的规则；有 30%的患者腹部注射时没有捏皮，55.4%的患者没有注射完就松开皮肤皱褶，如果使用 8 毫米的针头就可能把胰岛素打到肌肉里。由于胰岛素本身是一种生长因子，反复在同一部位注射会导致该部位皮下脂肪增生而产生硬结，再在这里注射，胰岛素的吸收率就会下降，吸收时间过长导致血糖控制不稳定。调查发现，约有 31.1%的患者注射部位已出现肿块，其中九成发生在腹部，但仍有患者选择在脂肪增生部位注射。实际上，人体适合注射胰岛素的部位不光是腹部，大腿外侧、手臂外侧 1/4 处和臀部都可以。不同注射部位的轮换指的是在腹部、手臂、大腿、臀部间轮换注射，采用轮换注射部位的方法可以有效提高疗效，避免出现并发症的几率。胰岛素注射针头长度不同，注射角度、手法也不同。如使用长度为 8 毫米、12 毫米的针头，注射时须捏起皮肤并以 45°角注射，以增加皮下组织厚度，降低将胰岛素注射至肌肉层的风险。

本成果发明的一类芳香杂环酮或酮醌类化合物作为锂离子二次电池正极材料，是以具有芳香杂环酮或酮醌为电化学氧化还原位点的有机化合物，包括芳香杂环酮和芳香杂环酮醌类衍生物。该类化合物以芳香共轭酮或酮醌骨架上的羰基与锂离子的反应为作用机制并以羰基为反应活性位点，酮羰基、酮醌羰基是都是有机化合物正极材料中普遍使用的活性官能团之一，能够用于实现较高的比容量、更正的氧化还原电位和更高的放电电位，并作为高比容量、高循环性能的锂离子正极材料。 该类

本发明公开了一种 SnS2/SnS 异质结薄膜太阳能电池的一次性制 备方法，该方法包括以下步骤：基片预处理，混合原料备用，真空获 得与基片加热，氩气等离子体清洗腔体和基片，等离子体增强化学气 相沉积法沉积异质结，真空退火冷却，制备 SnS2/SnS 异质结薄膜太阳 能电池，本方法中通过设置混合原料的比例，并设定反应源加热温度 数值 T 与反应沉积时间数值 t 的关系，就能在一次实验过程中先后沉 积出质量比较优异 SnS2 和 SnS 薄膜，从而直接一次性制备出太阳能电 池的核心部件 p-n 结，大大

本发明公开了一种高灵敏的ZnO/AlN核鞘纳米棒阵列紫外光探测器的制备方法，包括如下步骤：在蓝宝石衬底上生长ZnO纳米棒阵列；采用磁控溅射法在ZnO纳米棒上溅射不同厚度的AlN鞘层薄膜；采用溅射法或者电子束蒸镀分别在ZnO/AlN核鞘纳米棒阵列两端制备具有欧姆接触的金属电极，构成完整的器件。本发明通过简单的磁控溅射方法，控制溅射时间，在ZnO纳米棒上生长不同厚度、表面光滑均一的AlN鞘层薄膜，制备的ZnO/AlN核鞘光探测器件不仅具有更好的紫外光响应，在360nm紫外光照射下，电压为5V时，明暗电流比为5.5×103，提高了一个数量级，同时具有更快速的响应和恢复时间，分别是0.883和0.956s。

本发明提供了一种基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法。本发明使用单颗低轨卫星测距信号实现用户三维坐标的确定，可用于基于通信卫星信号的用户位置确定。 本发明是这样实现的，一种基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法，所述基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法利用非迭代的近似坐标求解方法计算地面接收机的近似三维坐标和接收机钟差，再利用计算地面接收机的近似三维坐标和接收机钟差的结果作为近似值进行迭代计算，求解出用户三维坐标和接收机钟差； 进一步，所述基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法进一步包括：利用多种形式的测距信号进行计算，包括使用测距码，导频码，载波相位，激光，周期性复现的数据帧头和机会信号，用于实现信号发射器与接收机之间距离测量方式。

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0