本发明公开了一种提高聚酰亚胺膜抗污染性能的方法及产品， 属于聚酰亚胺膜的改性领域。本发明包括如下步骤：将聚酰亚胺膜浸 渍在二胺溶液中 0.1h～24h，之后取出洗净；将洗净的聚酰亚胺膜浸渍 在酸性溶液中 1h～48h，之后取出洗净。本发明利用了两性离子具有 良好的亲水性的特点，成功地将两性离子接枝到聚酰亚胺膜的表面， 赋予聚酰亚胺膜较高的亲水性能，明显提高了膜的亲水性，进而提高 抗污染性能，并能减少微生物吸附和抑制生

本发明公开了一种具有非对称结构的壳聚糖基仿生膜材料的制备方法，步骤包括：将壳聚糖分散于醋酸水溶液中，待完全溶解后，加入无水甲醇和乙酸酐反应，之后离心去除沉淀物；在搅拌条件下滴入碱性凝固液，过滤得到壳聚糖微凝胶；将上述微凝胶加入丙三醇水溶液中，注入模具，静置沥干水分，一部分冻干得到壳聚糖基多孔海绵材料，另一部分烘干得到壳聚糖基致密膜材料；将两者用生物胶粘合，得到具有非对称结构的壳聚糖基仿生膜材料。本发明制备工艺简单，制备的壳聚糖基膜材料兼具多孔海绵结构和致密膜结构，遇水不卷曲，具有骨诱导再生性能良好、降解可控等优点，可作为引导骨组织再生膜材料广泛应用于种植牙、骨关节炎、骨缺损等领域的治疗。

 防止慢性硬膜下血肿术后并发症的外用中药组方及制备方法，由苏木3000克、白及2000克、秦究1000克、制川乌1500克、威灵仙1500克、红花1500克、荆芥1000克、防风1000克、芒硝200克、冰片50克、人工麝香20克组成。其制备方法是将前八种药物煎煮两次，合并煎煮液浓缩，加入芒硝后无菌灌，得到煎煮药液；把冰片，人工麝香溶于75％的乙醇溶液混合均匀，得到乙醇药液。本发明取具有使用方便，成本低廉，经济实惠，无毒无害，使用效果明确的优点，主要用于硬膜下血肿术后积液及积血吸收，防止并发症发生。诸药合用起到减少出血、渗出，加快血肿的吸收。安全可靠，易于推广使用。

项目背景：1.传统污水厂占地指标较高，对于土地资源浪费 严重，建立基于高排放标准的集约型污水处理厂刻不容缓；解决 传统水厂工艺流程长、占地大、工艺段复杂、运行管理难题。2. 通过开发基于移动床生物膜纯膜生化技术，实现技术集成和智能 化集成，形成短流程、少占地、高效率为目标的污水处理全套工 艺。 所需技术需求简要描述：建立基于 MBBR 的纯膜 MBBR 中试， 验证纯膜工艺处理污染物的可行性，给定基于不同出水标准要求 的纯膜 MBBR 工艺的有机物、硝化、反硝化负荷；针对脱落生物 膜的膜水分离问题，优化磁加载沉淀技术，要求耐受冲击、分离 脱落生物膜效果好、运行稳定，给定基于脱落生物膜磁混凝的水 力负荷，优化磁加载沉淀设备满足脱落生物膜粘度高特性；研发 针对全系统的自动化控制系统，并加载人工智能领域算法，实现 水处理全过程自动化控制及智慧化控制。主要技术指标：1）常 规污水水质，达到准 IV 类出水水质时，吨水占地<0.3m2/(m3·d) 或吨水占地为常规工艺的 40%以下；2）常规污水水质，吨水电 耗、药耗、产泥量分别小于 0.6kwh/t、0.2 元/t、0.25kg/t，或 低于同类水质替代工艺消耗的 80%；3）实现全程自动化、智能化控制，系统全过程实现云端控制，实现设备控制智能化连锁调 整，运行人工降低 50%；4）建立示范工程，规模不小于 20000 吨/天，出水达到准 V 或更高排放标准，稳定运行不少于 180 天。  对技术提供方的要求:从事 MBBR 相关研究，且研究成果处于 国内领先水平。 

项目背景：1.由于限塑令的提出，高分子膜材料的应用领域 也势必会受到限制，纤维基膜材料具有可降解性，目前常用的是 醋酸纤维素，纤维膜存在耐溶剂性差、抗氧化性能差，易水解， 易压密，抗微生物侵蚀作用较弱等。2.在海水淡化方面，改变纤 维素膜的亲水性，使其表面成为超疏水表面，当高浓盐水蒸发， 吸附到膜表面，然后会因为超疏水而不能在膜表面吸附，从而滑 落收集，可以说是海水淡化、工业废水处理的新思路. 所需技术需求简要描述：1.制备出具有高通量、高湿压强度， 耐污染、耐溶剂的可降解纤维素基反渗透膜材料，该材料对钠离 子的截留率为 95%以上。 2.制备具有超疏水表面的纤维素基膜 材料，接触角超过 150°以上，膜材料的生物降解率达 90%以上。 3.膜组件的设计，降低膜组件的成本，改善膜组件组装过程中的 设计工艺，提高膜组件  对技术提供方的要求:要求拥有纤维素材料、工业废水处理 的背景，能够提供纤维素膜制备及改性的技术支持能力的研发团 队。 

武汉大学采购金属有机化学气相沉积设备项目 招标项目的潜在投标人应在阳光招采电子招标投标交易平台（网址：http://www.yangguangzhaocai.com/）获取招标文件，并于2022年06月10日 09点30分（北京时间）前递交投标文件。

建筑节能已成为我国节能技术领域的重要议题.冷热电三联供技术是充分利用低品位热能的一种有效手段,该系统能源综合利用率高,一般均可达到70﹪以上.本文阐述了分布式区域冷热电联供系统的原理和特点,提出一种基于热气机的天然气能源岛系统.并指出充分推动分布式区域冷热电联供技术的应用,对于能源节约,环境保护,能源安全以及资本有效运作具有十分重要的意义.

目前我国部分地区PM2.5雾霾等空气污染频频发生，为实现污染物总量控制目标、减少燃煤污染物排放，国内很多地区限制使用燃煤工业锅炉，这为生物质锅炉的发展提供了空间。与此同时，由于传统煤基活性炭原料(优质无烟煤和不粘煤)资源的不断减少及其不可再生性，造成了原料供应不足、生产成本提高的局面。本课题针对目前燃煤锅炉污染大、能耗高以及传统活性炭制备技术粗放、成本高的问题，开发一种新型生物燃气-活性炭联产技术，以木屑、木片、秸秆等农林废弃物为生物质燃料，通过高温气化转化为生物质可燃气，同时将所得生物质炭渣改性为具有高吸附性能的粒状或粉状活性炭，并将此气炭联产技术应用于实际燃煤锅炉改造，开发出融节能、减排及废弃物资源回收利用为一体的绿色生产技术。该技术不仅能排除生物质本身的缺陷, 扩大了农林废弃物的利用途径，而且生成了应用广泛、价值高的活性炭，做到了变废为宝，使得农林废弃物生物质的工业化、大规模、高效率利用成为可能。目前针对本课题已在实验室进行了初步的小试研究，在利用农林废弃物产生生物燃气的同时制得了生物炭，如下图所示。将结合企业实际需求进一步深入研究，并应用于实际。

项目简介 目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。图1.T化合物的化学结构   本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。  应用范围 流行病学结果表明，中国有大约3000万哮喘病人。其中，儿童哮喘发病率约1.5%，成人发病率约1.24%。由于哮喘发病率不断地增高，预计在未来15-20年内患者总人数将增至4亿人。T化合物可以有效治疗哮喘病人气道高反应症状、副作用小，具有良好的药物开发前景，我国每年有超过3000万人出现哮喘发病，假设仅仅5%的病人（150万）接受5000元的抗哮喘治疗，则年销售额可望达到75亿元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常对照组   ＃ P<0.05 vs 模型组项目阶段 本项目处于临床前阶段。化合物合成路线合理，产率高。适合产业化。我们的研究发现，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通过抑制CD38酶活性，扩张气管平滑肌对症治疗气道高反应性疾病之外，还具有抗炎、抗氧化作用，未发现明显毒副作用。   图2.各组小鼠肺组织病理切片HE染色图左上，正常对照组；中上，模型组；右上，阳性药1激素组；左下，阳性药2美普清组；中下，H化合物组；右下，T化合物组知识产权 已经获得发明专利授权。合作方式 技术转让。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。