本发明公开了一种相控阵三维摄像声纳系统换能器阵列的幅相误差校正方法，包括以下步骤：对第k个采样快拍的二维复采样数组，利用二维快速傅里叶变换获得归一化角频率的初始估计；基于初始估计，获得各个采样快拍内精度更高的归一化角频率的估计值；对K次采样快拍的归一化角频率的估计值进行算术平均，获得校正源方位的鲁棒估计；利用鲁棒估计和空域匹配滤波算法，估计换能器阵列中各换能器通道的幅相误差因子；利用幅相误差因子对各个换能器通道的复采样信号进行补偿，最后利用数字波束形成算法获得经过幅相误差校正的三维摄像声纳波束。本发明避免了繁复的迭代和大量的矩阵运算，计算量小，适合三维摄像声纳系统内大型换能器阵列的现场校正。

本发明公开一种用于重油加氢裂化的双固相悬浮床反应器，包括壳体、锥形底、导流筒和喷嘴，壳体顶部设有物料出口，锥形底设在壳体底部，导流筒同轴设置在壳体内且两端开口，喷嘴设置在锥形底底部；的喷嘴具有松动气出口孔、驱动气出口和液体出口，且松动气出口孔贴近锥形底底部，驱动气出口和液体出口高出所述的松动气出口孔。本发明还公开双固相悬浮床反应器在重油加氢裂化工艺中的应用。本发明的反应器，同时使用两种不同粒径的催化剂，低活性的微米级细颗粒催化剂起到吸焦、吸金属的作用，并在操作中随液相物料一起排出；高活性的百微米级粗颗粒催化剂，在反应中始终保持高活性，并长期滞留在反应器中参与反应，提高了催化剂的使用效率。

本发明公开了一种基于开关表的三相可控整流器模型预测控制 方法，包括如下步骤：(1)将电网电压矢量角度分为十二个扇区，对三 相可控整流器采用八个候选电压控制矢量；(2)依据三相可控整流器的 电网侧有功以及无功功率随电网电压矢量角度的变化规律，确定每个 扇区对应的候选电压控制矢量，生成开关表；(3)在当前时刻判定当前 的电网电压矢量角度所属扇区，从开关表中提取对应的候选电压控制 矢量；(4)依据提取的候选电压矢量预测下一时刻的电网侧有功以及无 功功率，从中选取最佳电压控制矢量。本发明将开关表和模型预测控

本发明涉及一种考虑三相不平衡因素的π型等值电路的生成方法，属于电学技术领域。该方法执行如下步骤：步骤S1，建立三相等效电路模型；步骤S2，推导交流侧三相电流与交流侧三相电压、直流侧电压关系表达式；步骤S3，推导直流侧电流与交流侧三相电压、直流侧电压关系表达式；步骤S4，建立直流电流和AC?DC换流器交直流侧电压的关系表达式；步骤S5，将用步骤S4中的

该成果采用两级式电路，两级式光伏并网逆变器一般是在逆变器前级加入一个 DC/DC变换器。前级 DC/DC 变换器主要完成最大功率点跟踪功能，通过控制太阳能电池板的输出电压 UPV 跟踪基准 Umppt，进而实现太阳能电池板最大功率输出， PI 调节器的输出与载波比较生成 PWM 信号控制 DC/DC 变换器的开关管。后级 DC/AC 环节主要实现并网功能和稳定直流母线电压功能。成果中两级式拓扑结构是由前级一个 Boost 变换器和后级一个全桥逆变器构成。

建筑节能已成为我国节能技术领域的重要议题.冷热电三联供技术是充分利用低品位热能的一种有效手段,该系统能源综合利用率高,一般均可达到70﹪以上.本文阐述了分布式区域冷热电联供系统的原理和特点,提出一种基于热气机的天然气能源岛系统.并指出充分推动分布式区域冷热电联供技术的应用,对于能源节约,环境保护,能源安全以及资本有效运作具有十分重要的意义.

目前我国部分地区PM2.5雾霾等空气污染频频发生，为实现污染物总量控制目标、减少燃煤污染物排放，国内很多地区限制使用燃煤工业锅炉，这为生物质锅炉的发展提供了空间。与此同时，由于传统煤基活性炭原料(优质无烟煤和不粘煤)资源的不断减少及其不可再生性，造成了原料供应不足、生产成本提高的局面。本课题针对目前燃煤锅炉污染大、能耗高以及传统活性炭制备技术粗放、成本高的问题，开发一种新型生物燃气-活性炭联产技术，以木屑、木片、秸秆等农林废弃物为生物质燃料，通过高温气化转化为生物质可燃气，同时将所得生物质炭渣改性为具有高吸附性能的粒状或粉状活性炭，并将此气炭联产技术应用于实际燃煤锅炉改造，开发出融节能、减排及废弃物资源回收利用为一体的绿色生产技术。该技术不仅能排除生物质本身的缺陷, 扩大了农林废弃物的利用途径，而且生成了应用广泛、价值高的活性炭，做到了变废为宝，使得农林废弃物生物质的工业化、大规模、高效率利用成为可能。目前针对本课题已在实验室进行了初步的小试研究，在利用农林废弃物产生生物燃气的同时制得了生物炭，如下图所示。将结合企业实际需求进一步深入研究，并应用于实际。

本项目针对目前改进的一体式膜生物反应器方形箱体结构和方形隔板存在死角、水流阻力较大、氧利用率不高等问题，提出一种气提式内循环膜生物反应器处理污水的方法和相应的膜生物反应器装置，已申请发明专利，采用本方法可以在目前一体式膜生物反应器同等曝气量的条件下获得高的膜面流速、高的氧传质效率、有效的降低水处理能耗，减缓膜污染，延长膜清洗周期。本方法构造的膜生物反应器装置是根据气提式内循环反应器的圆柱形分别设计了柱状膜组件和横排膜组件，将膜组件直接置入气提式内循环反应器内桶即升流区，且将循环泵或自吸泵从膜生物反应器的低部加入内循环膜生物反应器的内桶，利用气提式内循环反应器的上升气流，且增加了上升水流，保证较好的水流流态有效地冲刷放入内桶的膜表面，一方面减轻膜污染，降低膜生物反应器的动力消耗，同时气提式内循环反应器的内捅对放入内捅的膜组件具有一定的保护作用，另一方面由于膜组件放入反应器内桶，可防止气泡在反应器内合并，避免形成大气泡，影响充氧效果，同时由于膜的过滤作用使内循环生物反应器存在的处理水中的生物絮体颗粒细小，用单纯沉淀法难于全部去除的问题得到解决。 应用范围：生化性较好的生活污水及工业废水的处理。 实施该项目的原材料国内大部分都可以解决，主要是膜组件、钢结构件及配件、测量仪器与仪表等。目前有配套设备加工协作单位，可以承担设备加工制作安装任务。部分测量仪表由国外相关专业公司提供。

项目简介 目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。图1.T化合物的化学结构   本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。  应用范围 流行病学结果表明，中国有大约3000万哮喘病人。其中，儿童哮喘发病率约1.5%，成人发病率约1.24%。由于哮喘发病率不断地增高，预计在未来15-20年内患者总人数将增至4亿人。T化合物可以有效治疗哮喘病人气道高反应症状、副作用小，具有良好的药物开发前景，我国每年有超过3000万人出现哮喘发病，假设仅仅5%的病人（150万）接受5000元的抗哮喘治疗，则年销售额可望达到75亿元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常对照组   ＃ P<0.05 vs 模型组项目阶段 本项目处于临床前阶段。化合物合成路线合理，产率高。适合产业化。我们的研究发现，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通过抑制CD38酶活性，扩张气管平滑肌对症治疗气道高反应性疾病之外，还具有抗炎、抗氧化作用，未发现明显毒副作用。   图2.各组小鼠肺组织病理切片HE染色图左上，正常对照组；中上，模型组；右上，阳性药1激素组；左下，阳性药2美普清组；中下，H化合物组；右下，T化合物组知识产权 已经获得发明专利授权。合作方式 技术转让。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。