产品详细介绍  红外碳硫分析仪 1HW型 红外碳硫分析仪 是冶金与机械行业重要的分析仪器之一，可对钢、铁、合金、碳化合物、矿石、水泥、陶瓷、玻璃等固体材料中的碳和硫进行分析。我公司生产的1HW型红外碳硫分析仪是集光、机、电、计算机、分析技术等于一体的高新技术产品，具有测量范围宽、分析结果准确可靠等特点，屏幕显示的图、文及数据的采集、处理等都达到了目前国内先进水平，是诸多行业测定碳、硫两元素理想的分析设备。 红外碳硫分析仪  主要技术参数: 1、 测量范围：   碳：0.0001%-6.0000%(可扩至99.999%) 硫：0.0001%-0.3500%(可扩至99.999%) 2、 准确度及精密度： 准确度：  碳符合ISO9556-94标准 硫符合ISO4935-94标准 精密度：  符合国家计量检定规程JJG395-97标准 3、 分析时间：25-60秒可调，一般在35秒左右 4、 最小读数：0.00001% 5、 电子天平：称量范围：210g 读数精度：0.001g（可选配精度为0.0001g的电子天平） 红外碳硫分析仪  的结构： 本仪器共分五个部分：红外检测部分、高频感应加热部分、电脑、打印机、电子天平等，红外检测装置中有模块电源、电源插座、保险丝和主机板。另有双层屏蔽气体分析室，室内有碳测试室和硫测试室。 红外碳硫分析仪 红外检测原理 CO2、SO2等气体分子在红外光波段，具有选择性吸收谱图，当此特定波长的红外光通过CO2或SO2气体后，能产生强烈的光吸收，由于探测器是将光信号转换为电信号，当探测器工作在线性区域内，  当选定某一特定波长并且确定了分析池（吸收池）长度时，由测量光强能换算出混合气体中被测气体的浓度，这就是红外吸收法能定量测量气体浓度的基本原理。本仪器选定的测量波长：CO2为4.26um，SO2为7.4um。 更多有关红外碳硫仪资料信息可参考这个网站：http://www.nsfcn.com

产品详细介绍  红外碳硫仪主要特点： 1.      品牌电脑，进口品牌电子天平等均保证了操作的稳定性和数据的可靠性。 2.      不需动力气体，化学试剂，只需使用氧气。 3.      全中文菜单操作，测试软件功能齐全，对任何操作人员均不存在障碍。 4.      拥有自我诊断和保护功能，出现错误自动报警，并可进行远程诊断。 5.      大功率高频电路设计，采用高频功率管，减轻高频燃烧系统的负载，提高使用寿命；可根据客户需求，任意设置碳吸收池、硫池吸收数量，保证了高碳、低碳、高硫、低硫测定的精密度和准确度。 红外碳硫仪主要技术参数： 1.      测量范围: 碳：0.00001%～99.9999% 硫：0.00001%～99.9999% 2.      测量时间：25～60秒可调 （一般在35秒） 3.      测量精度：符合国家计量检定规程JJG395-97标准 4.      测量准确度：碳：符合ISO9556～94标准 硫：符合ISO4935～94

产品详细介绍功能特点： 1.利用单片机进行实时控制，按国标要求自动控制升温速度，自动化程度高。  2.具有自动、手动两种控制方式且实现无干扰切换，控制参数可调节，性能稳定。  3.采用高亮度数码显示，可同时显示试验时间、国标规定温度、前炉和后炉的实际温度及电流开度，显示清晰、直观。  4.具有一机双控功能，可同时测定两个试样，处用方便，操作简单。  5.具有热电偶冷端温度自动补偿，减少误差，测量精度高。  6.具有故障自行诊断、显示和报警功能，能及时发现故障，维修方便。  7.具有瞬间断电自动恢复功能，节约时间，避免试样报废 技术参数：   测定精度符合GB／T479-1999要求  控温范围：(0—1100)℃ 控温精度：±1O℃  测温误差：±3℃ 温度显示分辨率：1℃  定时精度：<1．25s／h 时间显示分辨率：lmin  控制功率：4kW x 2 连续工作时间：24h  记录转筒线速度：1mm／min； 线速度精度：(160±2)mm／160min  工作电源：220V±22V， 50Hz±1Hz  外形尺寸(mm)：主机：800 x 400 x 580  控制器：320 x 320 x 140  重量：主机96kg，控制器7kg。 

产品详细介绍  WK-2微电脑综合吸附仪具有一般温度控制仪的程序控制，显示直观自动校正、自动诊断，并对设置有记忆功能、更新功能。如没有新的指令其设置确认程序长期有效，具有查询功能，使用安全可靠性高，便于维护，采用CPU系统，减少了故障，提高了系统的可靠性。  技术参数： 1、 控制功率2000w,使用电压220V 50hz 2、 可控制温度1-50、k，测温精度0.02k左右，测温探头为铂探头，分辨率0.01k，可控时间连续。 3、 安装在室温0-40k 湿度<80%,周边无腐蚀性气体，空气流通的场所。

  GIM302惯性测量装置由三轴陀螺仪、三轴加速度计、温度检测模块及数据处理电路构成，可实时监测运动体的三维角速度、三维线加速度及空间姿态信息，并通过RS422/RS485数字接口依照既定通信规约输出经过多维度误差修正（涵盖温漂补偿、装配偏差校正、非线性特性校准等）的完整惯性参数。该设备采用差动式陀螺设计架构，显著降低了直线加速度与机械振动带来的干扰，同时具备宽温域补偿功能，确保在严苛工业环境下稳定工作。 应用范围: 该系列产品典型应用场景包括：便携式三维激光扫描系统、工业机器人高精度运动控制、微创手术导航设备、地下工程定向钻进系统、智能驾驶测试平台、水下机器人定位导航、无人机飞控与制导系统等。

项目简介 乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒检测为阳性，病程超过半年或发病日期不明确而临床有慢性肝炎表现者。如若得不到及时的治疗，将会发展为肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒药主要分为核苷类抗病毒药物以及干扰素，核苷类停药会复发，易产生耐药性。而干扰素，副作用大，治疗药物极其缺乏。  本项目包括两部分，其一是以提取分离得到的口山酮类化合物为代表的紫红獐牙菜化学成分通过抑制HBsAg和HBeAg表达等作用实现抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羟基-3,4甲氧基口山酮（1）、当药醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羟基-3-甲氧基口山酮（5）对HepG2.2.15细胞HBsAg的表达呈现出非常强的抑制作用，其抑制率分别为31.74%、25.37%和37.66%，显著高于阳性对照药齐墩果酸对HepG2.2.15细胞HBsAg的抑制率（阳性对照药齐墩果酸对HepG2.2.15细胞HBsAg的抑制率为22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羟基-3-甲氧基口山酮（5）对HepG2.2.15细胞HBeAg的表达呈现出最为显著的抑制作用，其抑制率达到了31.72%，显著高于阳性对照药齐墩果酸对HepG2.2.15细胞HBeAg的抑制率（阳性对照药齐墩果酸对HepG2.2.15细胞HBeAg的抑制率仅为8.27%）。   其二是提取分离的化合物1,7-二羟基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）对于DMN诱导的肝纤维化大鼠具有确切的治疗作用，通过降低ALT和AST等肝酶活性，经由氧化应激通路、凋亡通路以及氨基酸调节，抗肝纤维化作用和保护肝脏作用。  ZYC-6对二甲基亚硝胺(Dimethylvinphos，DMN) 模型大鼠肝组织胶原纤维沉积的影响（Masson染色）；A：正常组大鼠；B：模型组大鼠；C：ZYC-6组大鼠；D：阳性药IFN-α2b组大鼠。应用范围 化合物1,4,5用于抗乙肝病毒和化合物ZYC-6可用于肝纤维化的治疗。流行病学结果表明，我国每年有超过 120 万人出现病毒性肝炎发病，假设仅仅10%的病人（12万）接受10000元的抗病毒或抗纤维化等治疗，则年销售额可望达到12亿元。 项目阶段 本项目处于临床前研究阶段，有成熟的中药提取工艺，体外实验表明化合物1,4,5具有抗乙肝病毒作用。化合物ZYC-6在整体动物模型上具有较好的抗肝纤维化作用和保肝作用，显著降低ALT、AST和TBIL水平，显著提高ALB水平，显著降低羟脯氨酸含量，显著降低α-SMA和TGF-β1表达，显著提高SOD水平同时显著降低MDA水平，防止GSH耗竭，恢复GST活性，降低GSH-PX活性，减少DMN代谢氧自由基的产生，显著抑制肝脏细胞凋亡，调节胆汁酸和氨基酸平衡。5 mg/kg给药剂量，口服给药4周，具有显著抗肝纤维化作用和保护肝脏作用。

本发明属于干细胞与生物技术领域，涉及间充质干细胞的新应用。携带miR-122的小鼠脂肪来源的间充质干细胞的构建方法，和携带miR-122的成人脂肪来源的间充质干细胞的构建方法。另外，本发明还提供了携带miR-122的脂肪来源的间充质干细胞用于制备治疗肝纤维化尤其是HBV病毒感染的肝纤维化治疗制剂应用。本发明较之未携带miR-122的普通间充质干细胞，可避免HBV对植入细胞的影响，更好地发挥干细胞疗效，进而更好地促进肝脏病理恢复，改善肝功能和全身状态，从而为临床治疗肝纤维化，特别是乙肝相关肝纤维化开辟细胞治疗的新途径。

胰岛素注射笔因具有简便易学、剂量准确、方便耐用、微痛、效佳等优点，现已广泛地运用于糖尿病患者，其上使用的都是只有一根针管的一次性注射针头，目前长度有 5mm、6mm、8mm 和 12mm 等规格，针管外径有 0.25mm、0.3mm 和 0.33mm 等规格，可以根据年龄、胖瘦程度和注射部位来进行选择。但是中国胰岛素注射技术现状调查结果显示，现有注射胰岛素患者中仍有约 37%的血糖控制不合格；94.4%的患者仅在腹部等一个部位内进行轮换注射；只有 22%的患者遵循每天同一时间注射同一部位的规则；有 30%的患者腹部注射时没有捏皮，55.4%的患者没有注射完就松开皮肤皱褶，如果使用 8 毫米的针头就可能把胰岛素打到肌肉里。由于胰岛素本身是一种生长因子，反复在同一部位注射会导致该部位皮下脂肪增生而产生硬结，再在这里注射，胰岛素的吸收率就会下降，吸收时间过长导致血糖控制不稳定。调查发现，约有 31.1%的患者注射部位已出现肿块，其中九成发生在腹部，但仍有患者选择在脂肪增生部位注射。实际上，人体适合注射胰岛素的部位不光是腹部，大腿外侧、手臂外侧 1/4 处和臀部都可以。不同注射部位的轮换指的是在腹部、手臂、大腿、臀部间轮换注射，采用轮换注射部位的方法可以有效提高疗效，避免出现并发症的几率。胰岛素注射针头长度不同，注射角度、手法也不同。如使用长度为 8 毫米、12 毫米的针头，注射时须捏起皮肤并以 45°角注射，以增加皮下组织厚度，降低将胰岛素注射至肌肉层的风险。

乙型病毒性肝炎（viral hepatitis type B）是由乙型肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。慢性乙型肝炎是指乙肝病毒检测为阳性，病程超过半年或发病日期不明确而临床有慢性肝炎表现者。如若得不到及时的治疗，将会发展为肝硬化甚至肝癌。目前乙肝抗病毒药主要分为核苷类抗病毒药物以及干扰素，核苷类停药会复发，易产生耐药性。而干扰素，副作用大，治疗药物极其缺乏。 本项目包括两部分，其一是以提取分离得到的口山酮类化合物为代表的紫红獐牙菜化学成分通过抑制HBsAg和HBeAg表达等作用实现抗病毒和保肝作用。 A、1,7-羟基-3,4甲氧基口山酮（1）、当药醇苷（4）和7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羟基-3-甲氧基口山酮（5）对HepG 2.2.15细胞HBsAg的表达呈现出非常强的抑制作用，其抑制率分别为31.74%、25.37%和37.66%，显著高于阳性对照药齐墩果酸对HepG2.2.15细胞HBsAg的抑制率（阳性对照药齐墩果酸对HepG2.2.15细胞HBsAg的抑制率为22.58%）； B、7-O-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)-β-D-吡喃木糖基] -1,8-二羟基-3-甲氧基口山酮（5）对HepG2.2.15细胞HBeAg的表达呈现出最为显著的抑制作用，其抑制率达到了31.72%，显著高于阳性对照药齐墩果酸对HepG2.2.15细胞HBeAg的抑制率（阳性对照药齐墩果酸对HepG2.2.15细胞HBeAg的抑制率仅为8.27%）。 其二是提取分离的化合物1,7-二羟基-3,4,8-三甲氧基口山酮（ZYC-6）对于DMN诱导的肝纤维化大鼠具有确切的治疗作用，通过降低ALT和AST等肝酶活性，经由氧化应激通路、凋亡通路以及氨基酸调节，抗肝纤维化作用和保护肝脏作用。 ZYC-6对二甲基亚硝胺(Dimethylvinphos，DMN)模型大鼠肝组织胶原纤维沉积的影响（Masson染色）；A：正常组大鼠；B：模型组大鼠；C：ZYC-6组大鼠；D：阳性药IFN-α2b组大鼠。

多发性骨髓瘤(Multiple myeloma，MM)和三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer，TNBC)是两种截然不同的肿瘤类型，据之前统计和预测，2018年仅在美国两者合计有大于7万例新增病例，并导致超过1.6万人死亡（American Cancer Society 2018 Facts and Figures）。MM起源于恶性浆细胞增殖, 而TNBC则是一种由缺乏雌激素、孕酮和HER2受体导致的对大多数激素疗法具有耐药性的高度转移性乳腺癌。尽管MM和TNBC在生理表现或目前的药物干预方面没有明显的相似之处，但它们都依赖于26S蛋白酶体功能来维持正常的肿瘤生存。这一依赖性也成为了TNBC和MM的“阿喀琉斯之踵”。FDA已经批准bortezomib、carfilzomib和ixazomib等数个蛋白酶体抑制剂以治疗MM，但这类药物的使用通常会导致癌症耐药性与复发，最终使治疗失败，因此亟需开发克服耐药的新的治疗方法。  26S蛋白酶体在其不同的亚基上有>300个保守的磷酸化位点，但参与相关修饰的激酶和磷酸酶还远未获得充分研究。美国UCSD的Dixon课题组之前研究发现双特异性酪氨酸磷酸化调控激酶2（DYRK2）是一个蛋白酶体调控激酶（X. Guo et al., Nature Cell Biology 18, 202-212 (2016)）。它磷酸化蛋白酶体RPT3亚基上的Thr25位点，增强蛋白酶体活性；抑制这一磷酸化过程则显著降低蛋白酶体活性，进而导致TNBC小鼠异种移植模型中肿瘤细胞周期进展受阻、生长减缓（S. Banerjee et al., PNAS 115, 8155-8160 (2018)）。本工作验证了蛋白酶体调节因子DYRK2作为多发性骨髓瘤和三阴性乳腺癌的治疗靶标的可行性，并报道了一种高效、高选择性的DYRK2小分子抑制剂，在细胞与动物水平验证了该分子的抑癌作用。由于使用了抑制蛋白酶体调节因子这一新颖的机制，该小分子抑制剂可以克服多发性骨髓瘤和三阴性乳腺癌对蛋白酶体抑制剂产生的耐药性。该工作表明靶向26S蛋白酶体调节因子有望成为针对多发性骨髓瘤和三阴性乳腺癌的新治疗策略，为克服肿瘤耐药性难题提供了新的思路。目前，雷晓光、肖俊宇课题组正在与北大人民医院路瑾医生的团队紧密合作，进一步积极推进针对临床中多药耐药的多发性骨髓瘤的转化医学研究与临床前候选药物开发。