XM-316髋肌解剖模型   功能特点： ■ XM-316髋肌解剖模型可拆分为3部件，显示髋部的深层肌肉。 ■ 髋肌起自骨盆内外面，越过髋关节止于股骨上端，按其位置和作用，可分为前后两群。 ■ 前群：髂腰肌，包括腰大肌和髂肌，起自各脊柱腰段的侧面和髋窝，经骨盆前缘向下，止于小转子。 ■ 后群：有八块，臀大肌呈宽厚的四边形肌，肌纤维斜向外下方，起自髋骨外面和骶骨背面，止于臀肌粗隆和髂胫束。在此肌深面依次迭盖臀中肌和臀小肌，在臀中肌下方自上而下依次为梨状肌、闭孔内肌、股方肌和闭孔外肌，臀中肌的前缘有阔筋膜张肌。 ■ 尺寸：自然大，16×16×33cm ■ 材质：PVC材料

XM-513咽喉壁肌模型   XM-513咽喉壁肌模型显示咽上、咽中、咽下缩肌、食管后部、咽侧壁和神经血管的毗邻关系及咽各部的结构，上方示颅中窝诸神经孔，中部示鼻后孔、口腔后部、悬雍垂、舌根、会厌、喉口。 尺寸：自然大，23×18×11cm 材质：PVC材料

XM-314手肌解剖模型   XM-314手肌解剖模型一套四只，在腕掌侧韧带上方水平横切，分别由浅入深层层解剖，主要显示手背和手掌部的肌肉、肌腱及桡以及尺侧囊，在手掌侧可示外侧、中间和内侧三群，模型还显示前臂肌肉的肌腱达手背、手掌部的止点。 尺寸：自然大 材质：PVC材料

XM-316髋肌解剖模型   功能特点： ■ XM-316髋肌解剖模型可拆分为3部件，显示髋部的深层肌肉。 ■ 髋肌起自骨盆内外面，越过髋关节止于股骨上端，按其位置和作用，可分为前后两群。 ■ 前群：髂腰肌，包括腰大肌和髂肌，起自各脊柱腰段的侧面和髋窝，经骨盆前缘向下，止于小转子。 ■ 后群：有八块，臀大肌呈宽厚的四边形肌，肌纤维斜向外下方，起自髋骨外面和骶骨背面，止于臀肌粗隆和髂胫束。在此肌深面依次迭盖臀中肌和臀小肌，在臀中肌下方自上而下依次为梨状肌、闭孔内肌、股方肌和闭孔外肌，臀中肌的前缘有阔筋膜张肌。 ■ 尺寸：自然大，16×16×33cm ■ 材质：PVC材料

环己胺二环己胺生产近零排放技术2012年获江苏省科技厅产学研前瞻资助，2011年获南京市科技局资助。苯胺加氢为环己胺，尾气为H2与NH3混合气，该技术利用吸收-吸附联合分离技术分离循环氢气中的氨，提高苯胺转化率的同时实现气相零排放。将NH3从尾气中有效地分离，可获得高纯度H2用于再生产，分离的NH3以氨水的形式用于硫酸铵等肥料工业生产。

本项目中我们将从分子结构入手，设计开发BODIPY使其不仅可以诊断早期AD，并能干预抑制AD发展，开发出基于BODIPY的阿尔兹海默症人工智能药物，达到AD早期诊断和干预治疗的目的，为临床AD早期诊疗提供理论基础和技术支持。整个研究工作具备以下特点：（1）设计开发近红外BODIPY荧光探针对细胞和活体进行成像可避免生物背景荧光的干扰；（2）BODIPY对与AD早期相关的Aβ寡聚体具有特异响应，为临床前AD早期诊断提供科学依据；（3）BODIPY通过与Aβ聚集的作用点结合，呈现荧光，到达有效诊断的目的，在此基础上Aβ聚集缠结的作用点被BODIOY占据从而达到一定程度上抑制AD发展的目的；（4）将抑制Aβ聚集的天然小分子药物山柰酚与BODIPY有效结合，可进一步提高AD早期诊疗的效果。   Scheme 1. Aβ derives from the proteolytic cleavage of a larger glycoprotein named amyloid precursor protein. (A) A near-infrared BODIPY probe (NB-K) was synthesized which detected and drove self-assembly of FF. (B) NB-K designed according to the structure of FF and the two aromatic rings of FF overlap well with the two aromatic rings of NB-K. When NB-K binds to Aβ oligomers, free rotation of three benzene rings of NB-K is restricted resulting in 1650% increasing of NB-K fluorescence. (C) Overview of the amino acid sequences of the Aβ-related peptides Aβ1–40 and Aβ1–42. (D) Aβ produces β-folds and then aggregates to form tetrad oligomers. NB-K could be potentially useful in the early diagnosis (via imaging) of AD via binding to the FF of oligomeric Aβ. On the other hand, the tetramer could rotate 90° along the β-fold axis to form fibrils. Aβ源自β-和γ-分泌酶对糖蛋白（称为淀粉样前体蛋白（APP））的蛋白水解切割（Scheme 1C）。二苯丙氨酸二肽（FF）是Aβ折叠起始作用点，对Aβ聚集过程起着关键作用。四个β折叠的Aβ通过FF的π-π堆积作用和其它氨基酸之间的氢键作用以面对面的方式排列形成Aβ寡聚物，这是AD早期的重要生理标志，严重损害了大脑的健康。当β折叠的Aβ形成四聚体Aβ寡聚物时，FF几乎被完全暴露，这为近红外BODIPY荧光探针（NB-K）与FF有意组合提供了极好的机会（Scheme 1D），并能够通过荧光信号传输有效地诊测早期AD。Aβ寡聚物沿β折叠链方向逐渐以90°旋转，变成Aβ原纤维，其比Aβ八聚体更大，且与中期/晚期AD有关。当β折叠的Aβ形成原纤维时，疏水性片段（包括FF）聚集在球形结构的核心，大多数FF参与Aβ的自组装并形成球形结构，导致NB-K与Aβ原纤维的结合不良（Scheme 1D）。而且，Aβ单体表现出更大的自由弹性，这可能导致NB-K对Aβ单体的不良反应。总的来说，NB-K可以有效地分化以响应寡聚体和单体/原纤维，从而达到AD早期诊断的目的。如Scheme 1B所示，FF的两个芳环与NB-K的两个芳环很好地重叠，形成稳定的π-π结构。FF的羧基和氨基进一步促进了NB-K-FF的结合。NB-K和ThS在染色Aβ方面的主要区别如下：1）NB-K的分子量约为ThS的三倍。由于更大的空间位阻，NB-K不能进入由芳香环形成的浅槽，因此NB-K不能染色结合Aβ原纤维。 2）Aβ中的NB-K结合基段为FF。当Aβ形成β折叠时，折叠点恰好在FF，然后Aβ形成Aβ寡聚体。如Scheme 1所示，Aβ寡聚物中的FF几乎完全暴露，结果是NB-K会牢固结合识别响应Aβ寡聚物。    Figure 1. (A) Aβ aggregation assay: in vitro study to detect Aβ aggregation over time. ThT was used to detect formation of fibrillary Aβ species. Total fluorescence (%) was plotted as the fluorescence intensity divided by the maximum fluorescence intensity obtained during the plateau; (B) and (C) Fluorescence emission of NB-K and ThT response to buffer (background fluorescence, black line), oligomer and fibrils; (D) △I refers to the increased fluorescence intensity, I0 corresponds to background fluorescence of NB-K or ThT; Aβ morphology was evaluated by SEM after 160 hours incubation with NB-K (E) or ThT (F). 单体Aβ可以在24小时内衍变形成Aβ寡聚物，在72小时后开始有Aβ纤维形成。硫黄素-T（ThT）是市售检测Aβ原纤维的绿色荧光探针，以它为参照对比NB-K，以实时监测单体Aβ随时间的衍变聚集。在72小时后，ThT荧光强度略有增加，表明Aβ原纤维的形成（Figure 1A, ）。而对于NB-K，荧光强度在10小时后迅速增加，仅在40小时后才达到平稳状态，这表明NB-K缩短了Aβ衍变聚集成核相时间（Figure 1A, ）。 在24小时NB-K荧光强度急剧升高，这应与NB-K阳性Aβ物种有关，即Aβ寡聚体。换句话说，NB-K抑制寡聚体转变为原纤维。此外，使用荧光光谱法评价了NB-K在Aβ寡聚物和原纤维的溶液中区分识别Aβ寡聚物与Aβ原纤维的能力。对于Aβ寡聚物和Aβ原纤维，NB-K荧光分别增强了1650％±15％和450％±10％（Figure 1B, 1D）。相比之下，ThT荧光强度并未随Aβ寡聚物而增加，而随Aβ原纤维而增加了460％±10％（Figure 1C, 1D）。这说明ThT只对Aβ原纤维有荧光响应信号，而NB-K对Aβ寡聚物有很好的荧光响应信号，相比之下，NB-K对Aβ寡聚物的荧光响应性能高于ThT对Aβ原纤维荧光响应。此外，分别在ThT和NB-K存在下，Aβ单体衍变聚集160小时后，通过SEM观察Aβ单体最终衍变聚集形态。我们发现，在NB-K存在下，Aβ显示出六边形结构（Figure 1E），而在ThT存在下，Aβ显示出复杂的如斑块状的聚集体结构（Figure 1F）。这表明NB-K可能影响Aβ的构象聚集，从而产生有序排列的结构，而ThT对Aβ单体衍变聚集没有良性影响。    Figure 2. Epifluorescence microscopy of transgenic AD mouse (APP/PS1) brain stained with ThS or NB-K. ThS emission was obtained at 488 nm (left panels) and NB-K fluorescence was obtained at 561 nm (middle panels). Merged images of ThS and NB-K are shown on the right panels. Hippocampus is shown in A-C, whereas cortex is shown in D-F. G-I are magnified images from dotted squares in D-F, respectively. Scale bar: 100 µ (A-F), 50 µ (G-I). 在Aβ聚集的过程中，核心缠结成不溶性的原纤维，周围是由可溶性寡聚物组成的环状结构，这些可溶性寡聚物正在慢慢向原纤维衍变。AD脑组织的ThS / NB-K双重染色清楚地表明了这种现象，如Figure 2所示，Aβ原纤维的ThS绿色荧光染色被Aβ寡聚物的NB-K红色荧光染色所包围。 另外，在正常对照小鼠的脑切片中，未观察到NB-K染色，进一步说明NB-K对Aβ寡聚物的特殊识别性和荧光信号响应性，这对AD早期诊断预防研究无疑是一个有价值的信息。

本发明公开了一种基于多层单元的非易失内存系统的磨损均衡 方法。包括：将非易失内存系统的存储区域的每个晶元划分为多个子 存储区域；对每个子存储区域，在其每执行 P 个写请求之后，使用基 于代数的磨损均衡算法随机交换该子存储区域的物理行中的数据；在 非易失内存系统的存储区域每执行 T 个写请求之后，从各子存储区域 中选取一个“热”子存储区域和一个“冷”子存储区域进行数据交换； 其中，T 为区域交换间隔，为预定值或随机数，

本科技成果已作为专利申请项目获得专利申请号,并通过专利申请初步审查。本发明的目的在于克服 现有中西医治疗超重/肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）的药物存在的不足，提供一种治疗超重/肥胖型多囊 卵巢综合征的中药方剂，该中药方剂一方面可以迅速有效地减轻患者体重及体重指数，体重下降后不容易 反弹、还能改善糖脂代谢、胰岛素抵抗等情况；另一方面可以改善PCOS患者不排卵/稀发排卵的情况，改 善生殖内分泌紊乱，调节卵巢功能，提高合并不孕患者的妊娠率。

虽然目前出现了许多先进技术，但化疗仍然是转移性肿瘤或肿瘤不可切除病变情况的首选治疗方案。传统化疗的药物毒性经常导致患者出现恶心、呕吐、腹泻、肾脏问题和神经病理性疼痛等多种症状，严重影响患者的生活质量。因此，被巧妙设计成靶向肿瘤部位的智能型化疗药物载体应运而生，但最近的研究表明，这些药物仅有极少的药剂量被有效地输送到肿瘤部位，而剩余的大量药物则残留并扩散到了其它重要器官中，造成毒副作用或伴随诱发其它疾病。基于此，韩鹤友教授课题组巧妙地设计了体内光热激活TRPV1通道的Ca2+“瀑布”纳米治疗平台，为肿瘤精准治疗提供了新的策略。团队首先制备了“核”CuS纳米粒子，接着为其表面包被一层生物相容性良好的CaCO纳米“壳”，生成“核壳型”CuS@CaCO3纳米颗粒，最后在CuS@CaCO3表面修饰一层磷脂，形成CuS@CaCO3-PEG纳米治疗系统。其中纳米CuS具有光热转换特性，是构建Ca2+“瀑布”的“开关”，且CuS可增强三维光声成像效果并为肿瘤治疗提供即时诊断的依据。这个治疗体系最突出的优点是不引入化疗药物，因此不用担心化疗带来的毒副作用。TRPV1是一个非选择性的阳离子通道，对Ca2+优先通过，可被热、低pH和辣椒素等外部条件激活后打开。该通道被打开后，大量的钙离子穿过细胞膜进入细胞（钙离子过超载），CuS@CaCO3-PEG纳米系统通过EPR效应被动积累在肿瘤部位，肿瘤的微酸环境导致酸响应的纳米碳酸钙分解，产生大量的钙离子并释放装载的纳米CuS；随后近红外光在肿瘤部位照射刺激CuS迅速产生大量的热，从而激活癌细胞表面的TRPV1离子通道，诱使大量的钙离子内流进入癌细胞。线粒体是细胞的能量工厂，同时也是细胞内钙离子平衡的调节器，它是关乎细胞生存的一种亚细胞器。研究发现，钙离子浓度远远超过其调节能力（钙离子过超载）会导致线粒体功能紊乱、细胞内线粒体膜电势受损、ATP能量产生受阻和各种调节蛋白异常(Caspase-3、Cyt c上调；Bcl-2下调等)，最终使得癌细胞凋亡。本研究提出的Ca2+“瀑布”治疗模式能够同时在肿瘤微酸环境和TRPV1通道过表达的条件下被激活，有助于肿瘤的精确治疗，且不受限于肿瘤的乏氧环境；整个治疗体系没有携带抗癌药物，不用担心治疗带来的系统毒性；由于Ca2+固有的独特生物学效应，正常细胞比肿瘤细胞更能耐受其破坏性影响；在体内释放的光热CuS纳米颗粒还可增强肿瘤的三维光声成像，为肿瘤治疗提供即时诊断的依据。这种钙离子“瀑布”治疗策略有望与其他临床治疗相结合，提高肿瘤治疗效果，降低治疗带来的全身性副作用。论文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2589004220302340

【项目来源】南京中医药大学科技创新风险基金项目，编号CX200708。【知识产权】已申请专利，申请号200820185240.3。【类    别】医疗器械类。【功能主治】治疗胸腰段压缩性骨折。【主要技术指标】可调式悬吊治疗器包括四根立柱、四根用于立柱下部连接的下方横杆和两根相对设置的用于立柱上部连接的上方横杆，两根上方横杆上设有软兜。并通过以下技术措施来进一步实现：软兜一端固定在第一根上方横杆上，第一根上