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嘉宾阵容抢先看② | 第63届高等教育博览会 建设教育强国·高等教育改革发展论坛
第63届高等教育博览会 建设教育强国·高等教育改革发展论坛嘉宾阵容
中国高等教育学会
2025-05-15
嘉宾阵容抢先看③ | 第63届高等教育博览会 建设教育强国·高等教育改革发展论坛
第63届高等教育博览会 建设教育强国·高等教育改革发展论坛嘉宾阵容
中国高等教育学会
2025-05-16
嘉宾阵容抢先看④ | 第63届高等教育博览会 建设教育强国·高等教育改革发展论坛
第63届高等教育博览会 建设教育强国·高等教育改革发展论坛嘉宾阵容
中国高等教育学会
2025-05-19
精彩活动预告② | 第63届高博会“营火新话局—AI+教育X”，与校企大咖共话教育未来
延续前两届高博会品牌活动“营火新话局”，本届“营火新话局”全新升级，除了有各行各业专家、大咖们的精彩分享，还将有一场精彩的圆桌对话为大家带来独到观点，现场观众可以随时加入，与演讲嘉宾进行互动交流，开启一场跨界交融的思想盛宴。
高等教育博览会
2025-05-19
嘉宾阵容抢先看⑤ | 第63届高等教育博览会 建设教育强国·高等教育改革发展论坛
第63届高等教育博览会 建设教育强国·高等教育改革发展论坛嘉宾阵容
中国高等教育学会
2025-05-20
【长春日报】科技可感 人文可触——第63届高等教育博览会打造教育创新成果体验区
第63届高等教育博览会在万众期待中拉开帷幕，1.2万平方米的室外体验区成为创新成果的互动展示舞台，洋溢着蓬勃的朝气与创新的活力。在这里，前沿科技与传统文化交相辉映，智能制造与市民生活紧密相连，游客们开启了一场沉浸式的教育成果体验之旅。
长春日报
2025-05-24
嘉宾阵容抢先看⑥ | 第63届高等教育博览会 建设教育强国·高等教育改革发展论坛
第63届高等教育博览会 建设教育强国·高等教育改革发展论坛嘉宾阵容
高等教育博览会
2025-05-21
【新华网】新华吉林快报丨15张高清大图速览第63届高等教育博览会盛况
23日，第63届高等教育博览会在吉林省长春市开幕，建设教育强国·高等教育改革发展论坛同日举行，吸引千余所高校及科研机构、800余家科技企业参加，聚焦以融合创新赋能教育强国建设。
新华网
2025-05-23
人肠道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破坏宿主天然免疫应答机制
11月4日，天津大学生命科学学院王涛课题组在Journal of Virology在线发表了最新研究成果，论文题目为“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 肠道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染症状，同时还会诱发中枢神经系统疾病，如急性弛缓性麻痹和急性无力脊髓炎等。近年来，我国对EV-D68的检出率逐渐升高，存在大规模暴发的风险。肠道病毒的非结构蛋白2A蛋白酶（2Apro）是协助病毒逃避宿主天然免疫的关键蛋白。 王涛团队发现在感染EV-D68后，2Apro可显著抑制SEV诱导的Ⅰ型干扰素反应。进一步研究发现，2Apro能够分别在HeLa和HEK293T细胞中切割TRAF3的C端区域，切割后得到的条带大小为40 kDa左右。同时，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，丧失对TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突变为丙氨酸时，表现出对2Apro切割的抗性。 本研究发现了EV-D68的2Apro能够切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，从而破坏宿主的先天免疫应答，并对2Apro和TRAF3切割的具体位点和机制做了详细报道。
天津大学
2021-02-01
人肠道病毒D68蛋白酶2A靶向TRAF3破坏宿主天然免疫应答机制
项目成果/简介:11月4日，天津大学生命科学学院王涛课题组在Journal of Virology在线发表了最新研究成果，论文题目为“Enterovirus D68 Protease 2AproTargets TRAF3 to Subvert Host Innate Immune Responses”。 肠道病毒EV-D68（Enterovirus D68）可引起典型上呼吸道感染症状，同时还会诱发中枢神经系统疾病，如急性弛缓性麻痹和急性无力脊髓炎等。近年来，我国对EV-D68的检出率逐渐升高，存在大规模暴发的风险。肠道病毒的非结构蛋白2A蛋白酶（2Apro）是协助病毒逃避宿主天然免疫的关键蛋白。 王涛团队发现在感染EV-D68后，2Apro可显著抑制SEV诱导的Ⅰ型干扰素反应。进一步研究发现，2Apro能够分别在HeLa和HEK293T细胞中切割TRAF3的C端区域，切割后得到的条带大小为40 kDa左右。同时，2Apro中第107位氨基酸的半胱氨酸被丙氨酸取代后，丧失对TRAF3的切割活性，而TRAF3中第462位氨基酸甘氨酸突变为丙氨酸时，表现出对2Apro切割的抗性。 本研究发现了EV-D68的2Apro能够切割宿主天然免疫通路中的TRAF3蛋白，从而破坏宿主的先天免疫应答，并对2Apro和TRAF3切割的具体位点和机制做了详细报道。
天津大学
2021-04-11