本项目研制具有自主知识产权的移动式C形臂X射线术中三维成像与智能识别系统，并进行商品化和产业化。项目研究等中心自动控制技术、X射线图像采集技术、二维X射线图像的三维重建与成像技术以及基于人工智能的人体物质识别（识别肌肉、骨骼和脂肪等组织）技术。系统适用于多种多样的临床需求，特别是高要求的手术作业，尤其适用于介入放射学、血管外科介入性心脏病（如冠状动脉形成术），骨科手术和神经外科等领域的需求，在国内医疗领域属于前沿领先水平，其市场前景广阔，具有巨大的

：本发明公开了一种用于纳米造影剂评价的三维超声扫描成像装 置，包括超声探头定位单元、机械扫描模块、驱动控制模块、串口通 信模块和图像采集重建模块；机械扫描模块在驱动控制模块的控制下， 扫描待研究对象并将获得的二维超声图像序列反馈给图像采集重建模 块；驱动控制模块在图像采集重建模块的控制下驱动机械扫描模块运 动，并将驱动控制模块的状态信息反馈给图像采集重建模块；串口通 信模块连接图像采集重建模块与驱动控制模块，传输控制命令与反馈 信息；图像采集重建模块根据上述二维超声图像序列重建三维超声图 像；本发明

本发明公开了一种基于白光干涉原子力探针扫描显微镜探针系 统的成像自动调整装置自动及其控制方法，该装置主要包括计算机， 夹持机构及铰链机构，原子力探针及其探针组件，白光干涉显微系统， 面 CCD 光路连接筒。在白光干涉原子力探针显微镜连接完成的情况 下，根据面 CCD 上探针的成像与面 CCD 坐标系的水平夹角，通过计算机来控制舵机偏转一定的角度，使得原子力探针在面 CCD 中的成像 与面 CCD 坐标系中的夹角在误差范围内，从而得到测量的结果有较小 的测量误差。本发明可以实现探针在面 CCD 中的成

本实用新型公开了一种具有卡塞格林型前端的共视场共孔径多光谱成像系统,包括具有中心开孔且反射面为凹面的主镜、入射面为凸面的折反射两用型次镜、中波或长波红外或中长波红外双波段成像镜组、中波或长波红外或中长波红外双色探测器单元、可见至近红外波段成像镜组、可见至近红外波段分色器件与探测单元。本系统中,主镜作为各波段的公共入瞳,利用次镜实现一次分光,提高了光能利用率,节省了分光镜和系统空间,有利于实现大孔径和较大的视场,成像质量显著提高。同光轴共视场成像使图像易于配准。

南开大学刘阳研究员与天津医科大学康春生教授合作在国际知名学术期刊NanoLetters（DOI:10.1021/acs.nanolett.8b03644）上发表文章，提出了一种新型的纳米复合材料（NC-KLVFF），可有效清除Aβ毒性寡聚体，并减轻Aβ诱导的AD小鼠的神经毒性。该纳米复合材料为表面集成有Aβ捕捉肽（KLVFF）的小粒径纳米颗粒（图2b，14±4nm）。这种纳米复合材料将KLVFF通过原位聚合交联在血清蛋白质分子表面（图2a），与Aβ共培养可显著改变Aβ寡聚体的形貌，进而形成Aβ/NC-KLVFF纳米团簇而不是Aβ寡聚体。随着病理性Aβ寡聚体的减少，纳米复合材料减轻了Aβ诱导的神经元损伤，并恢复了脑内小胶质细胞吞噬Aβ的能力，最终保护了海马神经元免受凋亡。研究人员考察了NC-KLVFF在减轻神经毒性和促进小胶质细胞清除方面的作用。实验结果表明NC-KLVFF通过与Aβ作用形成纳米团簇体，显著减轻了Aβ对神经元细胞膜的黏附，进而减小了对神经元的损伤（图3a,b）。在小胶质细胞对Aβ的吞噬实验中，也观察到Aβ/NC-KLVFF纳米团簇体展现出更易被内在化的特点（图3c,e）。

本发明公开了一种基于反蛋白石结构水凝胶的心肌细胞检测方法及其应用，包括以下步骤：1)制备生物相容性的反蛋白石结构水凝胶；2)基于反蛋白石结构水凝胶心肌细胞的培养；3)心肌细胞的检测；4)数据的分析。本发明中的反蛋白石结构色水凝胶具备良好的生物相容性，细胞在其表面生长保持高活性和表型，反蛋白石结构水凝胶不仅为心肌细胞的生长提供载体，更重要的是为心肌细胞收缩力和跳动频率的检测提供稳定的光学传感信号，该检测方法不需要复杂的检测系统，具备直观性、高灵敏行、高效、不受外界条件影响的优势；该方法可应用于心脏药物

该研究发现RNA病毒感染宿主细胞可诱导表达一种新型自噬受体CCDC50，该自噬受体通过识别K63型泛素化修饰的RNA病毒模式识别受体RIG-I/MDA5（RLR）并介导后者的自噬途径依赖的降解，从而抑制病毒感染诱导的I型干扰素的产生，帮助机体恢复到静息状态，避免过度免疫反应造成的组织损伤和自身炎症。我校博士后侯盼盼为论文第一作者，郭德银教授为通讯作者，我校医学院、附属第七医院为第一作者单位。       天然免疫是一种非特异性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反应,它广泛存在于机体的绝大部分细胞，被认为是机体抵抗病原体感染的第一道防线。随着近几十年的研究，人们对天然免疫系统愈发了解，已经发现并鉴定出天然免疫反应的关键调控因子和信号转导因子，然而某些重要调控因子的结构和功能机制依然不清楚，且这些调控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德银教授课题组利用CRISPR/Cas9第二代文库在免疫细胞中进行了全基因组水平的大规模无偏差筛选，发现了一系列参与天然免疫反应调控的新型基因。进一步的验证过程中发现CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表达量显著增加且其表达模式和RLR的表达模式一致，提示着CCDC50可能参与调控RLR介导的信号通路活性。为了进一步验证该观察结果，该课题组构建了CCDC50条件缺失的小鼠模型，攻毒实验结果证明缺失CCDC50后，病毒感染条件下，I型干扰素表达上调，其下游的ISGs表达水平也随之升高，小鼠清除病毒能力增强，肺部组织损伤和炎性浸润减少，且小鼠存活率增加，从而证明CCDC50在机体水平具有生理学功能。       进一步的机制探究中，该课题组发现CCDC50特异性识别K63泛素化修饰的RLR，并促进激活的RLR的自噬途径依赖的降解，此机制不同于以往了解较多的K48泛素化依赖的降解调控。该过程的发生并不依赖于常见的自噬受体p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促进RLR的降解，但CCDC50可与p62协同作用。刘迎芳教授团队解析了CCDC50分子LIR结构域和LC3复合体的晶体结构，结构分析证明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，该基序可以结合位于LC3的LDS结合位点，将K63泛素化修饰的RLR拉进自噬小体。有趣的是，紧邻LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，该基序可称为反向UIM基序，体外生化实验证实CCDC50-MIU可以结合在LC3的UDS位点，进而证明CCDC50是一种新型自噬货物受体，可以以两段不同的疏水基序结合在LC3的不同位点。这类自噬货物受体是首次在生物体内被发现