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小学自然学具
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学而思网校
学而思网校组建了由清华、北大、哈佛等知名高校毕业生组成的师资团队,采用“直播+辅导 ”的双师直播教学模式,将自主研发的表情识别、语音识别、语音评测等AI技术作为辅助教学手段引入课堂,实现随堂测试、实时互动、语音测评、及时答疑等,有效提升在线学习的趣味性及互动性。
北京学而思教育科技有限公司 2021-02-01
一起学
一起学是以个性化学习为目标的家庭教育平台。依托一起教育科技Socrates智能学习系统,为校外学习场景提供了智能学与练的解决方案,帮助学生和家长们了解自己,有针对性的高效学习。
北京一起信息技术有限公司 2021-02-01
教创赛专家报告荟萃⑩ | 华中科技大学光学与电子信息学院程孟凡:“智驭AI”——光电学科“训AI促学”能力培养范式创新与实践
华中科技大学光电信息学院在“智驭AI”实践中,参考建构主义学习为核心的理念思路,构建“设计-实践-反思”的教学迭代循环,实现学生能力达成。
高等教育博览会 2025-09-28
探索阿尔兹海默病治疗新方法
阿尔茨海默病(AD)是最常见的神经退行性疾病,目前尚无有效的治疗方法。据报道,金属离子触发的淀粉样β肽(Aβ)聚集和乙酰胆碱失衡是AD发病的可能因素。因此,需要一种既能抑制和减少Aβ聚集,又能同时调节乙酰胆碱失衡的联合治疗来实现阿尔茨海默病的治疗。 近日,生命科学学院常津教授团队在Advanced Science (IF:15.8)上发表了题为“A Novel Targeted and High-Efficiency Nanosystem for Combinational Therapy for Alzheimer’s Disease”的研究论文。本工作报道了一种共载Clioquinol(金属离子螯合剂)和Donepezil(乙酰胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐),并修饰了TAT(跨膜肽)和GM1(具有靶向Aβ功能的单唾液酸四己糖神经节苷脂)的人血清白蛋白纳米粒(dcHGT NPs)对阿兹海默病治疗机制的研究。研究结果显示(1)TAT和GM1可显著效提高载药人血清白蛋白药物递送纳米系统的入脑效率和脑内滞留能力。(2)dcHGT纳米粒可在体外显著抑制和消除Aβ聚集,减轻小胶质细胞乙酰胆碱相关的炎症反应,并减轻Aβ寡聚体对原代神经细胞的毒性。(3)在阿尔兹海默病小鼠模型中,dcHGT纳米粒可有效减少Aβ沉积,改善神经元形态学改变,挽救记忆障碍并显著提高乙酰胆碱调节能力,从而减缓疾病的发病进程。该研究有望提供一种多功能、高效协同、生物安全性好的阿兹海默病治疗新候选方案。
天津大学 2021-02-01
探索阿尔兹海默病治疗新方法
项目成果/简介:阿尔茨海默病(AD)是最常见的神经退行性疾病,目前尚无有效的治疗方法。据报道,金属离子触发的淀粉样β肽(Aβ)聚集和乙酰胆碱失衡是AD发病的可能因素。因此,需要一种既能抑制和减少Aβ聚集,又能同时调节乙酰胆碱失衡的联合治疗来实现阿尔茨海默病的治疗。 近日,生命科学学院常津教授团队在Advanced Science (IF:15.8)上发表了题为“A Novel Targeted and High-Efficiency Nanosystem for Combinational Therapy for Alzheimer’s Disease”的研究论文。本工作报道了一种共载Clioquinol(金属离子螯合剂)和Donepezil(乙酰胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐),并修饰了TAT(跨膜肽)和GM1(具有靶向Aβ功能的单唾液酸四己糖神经节苷脂)的人血清白蛋白纳米粒(dcHGT NPs)对阿兹海默病治疗机制的研究。研究结果显示(1)TAT和GM1可显著效提高载药人血清白蛋白药物递送纳米系统的入脑效率和脑内滞留能力。(2)dcHGT纳米粒可在体外显著抑制和消除Aβ聚集,减轻小胶质细胞乙酰胆碱相关的炎症反应,并减轻Aβ寡聚体对原代神经细胞的毒性。(3)在阿尔兹海默病小鼠模型中,dcHGT纳米粒可有效减少Aβ沉积,改善神经元形态学改变,挽救记忆障碍并显著提高乙酰胆碱调节能力,从而减缓疾病的发病进程。该研究有望提供一种多功能、高效协同、生物安全性好的阿兹海默病治疗新候选方案。
天津大学 2021-04-11
抗糖尿病/抗AD钒配合物药物开发
研发背景:糖尿病和老年痴呆症(Alzheimer’s disease, 简称 AD)是目前影响人类健康和社会发展的重大疾病。糖尿病和AD之间存在密切联系,因此AD也被某些研究者称为三型糖尿病。目前AD无药可治;而糖尿病已经有了很多的“血糖控制”药物。然而,糖尿病的真正危害不是高血糖,而是高血糖相关的糖尿病并发症。最新的研究表明,目前方式的严格血糖控制并不能给大多数病人带来降低糖尿病并发症的收益;相反,此类血糖控制可能带来低血糖和死亡率升高的风险。因此,美国医师协会(ACP)建议:大多数 2 型糖尿病患者的控制目标应该是糖化血红蛋白水平在7~8%之间(即平均血糖在8~11mM 范围)。而这一理想控糖并降低糖尿病并发症的目标可由钒配合物药物实现。 抗糖尿病钒配合物曾经在2009年前在美国进入二期临床研究。但由于美国金融危机影响和当时测试的钒配合物BEOV的潜在肾脏副作用,BEOV的开发在2009年终止。本研究室从2009年通过长期研究,成功解析了钒配合物药理作用和毒理作用的分子机制,通过理性药物设计,得到了VOdmada等系列新型具有自主知识产权的配合物,有效解决了以前钒配合物存在的问题。在多种二型糖尿病动物上具有良好的控糖和预防并发症的疗效,并且明显延长了动物的寿命。而在APPS1动物模型上,则能够有效抑制淀粉样蛋白对脑组织的损伤,成功维持动物的记忆和认知水平。 前景预测:VOdmada有望开发成功为I类口服抗糖尿病(而非仅仅控糖)新药,以及I类口服抗AD新药。开发策略可根据市场及FDA政策择优选择。 成果特点:VOdmada钒配合物抗糖尿病药物和已有的口服控糖药物相比。现有药物均以胰岛素及其信号通路为靶点,而钒配合物的抗糖尿病作用则以调节细胞应激响应为起点,发挥多种作用,主要包括:激活Hsp60-PPARγ-AMPK信号转导,发挥胰岛素增敏和促进脑、肌肉、脂肪、肝脏等组织的葡萄糖/脂肪代谢的作用。在此方面,钒配合物的作用相当于现有的药物二甲双胍和吡格列酮联用;调节未折叠蛋白响应,促进Grp78表达,进而发挥保护胰岛细胞和促进胰岛细 胞恢复的作用;调节线粒体应激,促进Grp75表达,进而发挥保护脑神经细胞作用;减肥和寿命延长作用(药理分子机制有待阐释)。
北京大学 2021-02-01
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