专利技术，独家生产销售 为解决传统钛笼下沉、植骨融合率不佳的业界难题提供优质解决方案 ● 产品亮点 ◇ 钛网中心体多规格直径，满足颈胸腰手术需求； ◇ 钛网中心体多规格长度，避免术中钛网裁剪； ◇ 终板加强环，增加终板接触面，降低术后下沉率； ◇ 终版加强环多规格角度，匹配上下终板解剖形态；

1 成果简介利用生物方法进行污水处理，已经经历了一个多世纪的发展。但是，在活性污泥法的应用中，仍然存在以下主要缺点：曝气池占地面积很大，曝气后气体排放造成二次污染；曝气过程中活性污泥、空气和污水三相混合不均匀，氧传递速率较慢，氧气利用率不高，使得曝气效率低；剩余污泥排放量大。本研究室基于多年来对环流反应器流体力学特性和工程应用的研究，提出了采用多级环流装置作为活性污泥曝气的新方式，并经过 10 多年的基础、应用以及工业化研究，形成了一套高效的活性污泥的处理污水的新工艺—多级环流曝气工艺。该工艺可改善氧的传质，增加氧的利用率，从而减少动力消耗；该工艺还可减少生物处理过程中剩余污泥的产量，减轻处理污泥的负担；同时，该工艺的生物处理构筑物占地面积显著减小，可节约投资。该工艺已经完成了 20 吨/天的工业中试，通过了专家鉴定；并在处理印 染污水等方面已经建成了工业应用装置，目前运行良好。 在多级环流曝气工艺的基础上，针对含有中低浓度难降解有机物的污水，本研究室又开发了厌氧-好氧耦合环流曝气污水生物处理技术，以提高难降解有机物的处理效率。通过在多级环流塔内的悬浮污泥中添加具有特殊孔隙结构和尺度的载体材料，利用氧的传递阻力在载体内部形成厌氧菌生存的环境，构成专性厌氧菌生长区。通过被动扩散和流体的冲刷作用，有机物可以扩散进入载体内部，并被厌氧菌降解，同时载体内部的厌氧降解产物也可进入流化床主体，实现厌氧生物降解和好氧生物降解的耦合。该工艺具有高效的好氧降解过程和厌氧降解过程， 且将厌氧和好像过程结合在一个装置中进行，高度集成化，设备投资小、处理效率高、占地面积小。该工艺已经在含酚废水、 PTA 废水、炼油废水方面已经开展了大量的工艺开发和工业模拟实验，取得了理想的处理效果。2 技术指标（ 1） 多级环流曝气：溶解氧浓度可达到 6mg/L 以上，较廊道式曝气池，占地面积可减小 80% 以上，处理时间可缩短 50%以上。 （ 2） 厌氧-好氧耦合环流曝气： COD 的容积负荷可达到 7g/L∙d 以上，对 COD 浓度小于2500 mg/L 的含酚废水、 PTA 废水等废水， COD 去除率达到 95％以上。3 应用说明该技术主要针对各类石化、化工及其他含有难降解有机物废水的处理，小规模现场集成式污水处理（如机场、远郊住宅小区等）以及污水的点源治理。 多级环流曝气应用包括两种方式：① 以环流曝气塔式设备替换现有的曝气池、初沉池；② 在现有的深度在 4m 以上的廊道式曝气池进行改造。多级环流曝气塔为新型塔式曝气处理设备为专利设备，具有处理效率高，占地面积小等显著优势。 20 吨/天的工业中试结果（乙烯综合废水， COD 约为 1000 mg/L，）显示，和该厂现有的廊道式曝气池相比，占地面积可减小 80% 以上，处理时间可缩短 50%以上， 出口废水稳 COD 定在 60 mg/L 以内，特别适合于土地资源紧张、处理效率要求高的生产、生活部门。多级环流曝气塔顶部还有集成的泥水分离器，可将出水中的污泥分离，在污泥沉降良好的情况下，可直接排放，不需要初沉和二沉设备，使设备投资、能耗以及占地面积大幅度降低；即使对沉降性能不佳的污泥，也可达到初沉的作用，节省初沉设备和运行费用。 通过对现有的深度在 4m 以上的廊道式曝气池进行改造，也可实现多级环流曝气，方法是在曝气池内改造曝气系统，加装多级导流筒内构件。其改造简单，投资小，但对废水处理的效果有显著的提高。采用多级环流曝气后，曝气池内的溶解氧浓度提高 50% （可达到 6 mg/L以上）以上，悬浮污泥浓度提高 30%以上，在达到相同处理效果的前提下，水力停留时间可减小 50%以上，处理负荷提高 50%以上，特别适合于对现有装置增容的技术改造。由于溶解氧浓度高，剩余污泥的产量也显著降低。 厌氧-好氧耦合环流曝气工艺，通过在多级环流曝气塔中添加高孔隙率的聚合物填料，在填料内部形成的缺氧环境，可发生水解-酸化反应，通过水解-酸化将难降解有机物降解为挥发性脂肪酸，进一步由装置中主体的悬浮污泥进行好氧代谢，实现了厌氧—好氧生物降解的耦合，提高了难降解有机物的降解效率。工业模拟装置的研究表明，对 COD 浓度达到 3500mg/L 的含酚废水，采用厌氧-好氧耦合环流曝气工艺， 24h 内 COD 可降解至 100 mg/L 以下；对 COD 浓度达到 2500 mg/L 的 PTA 废水，采用厌氧-好氧耦合环流曝气工艺， 16 h 内 COD可降解至 100 mg/L 以下；对 COD 达到 2000 mg/L， BOD/COD<0.1 的炼油废水，采用厌氧-好氧耦合环流曝气工艺， 24 h 内 COD 可降解至 60 mg/L 以下。上述处理效果，均优于传统的 A/O 或者 A/A/O 续批式联合工艺，占地面积低于这些工艺的 1/8。4 合作方式商谈。

本发明涉及一种将 LNG 冷能用于空分制氧和碳捕获的天然气富氧燃烧系统。该系统包括 LNG 冷能空分制氧子系统、富氧高压加水燃烧循环发电子系统和高压液氧碳捕获子系统，将 LNG 冷能应用于天然气富氧燃烧电厂的空分制氧过程中，同时冷凝回收富氧燃烧所产生的二氧化碳，实现碳的零排放。解决富氧燃烧电厂空分制氧能耗高、碳捕获成本大的问题。此外，还可以附加高压液氮再循环制氧子系统，进一步利用液氮冷能，降低制氧能耗，从而提高系统能效水平。本发明实现了冷能连续传递使用，同时解决了富氧燃烧电厂空分制氧能耗高，碳捕获成

本发明公开了一种用于垃圾富氧焚烧的一次风注氧混合一体化·689·装置，包括：其两端可分别与一次风管道连接的管状本体；注氧器，其包括设置于本体的管体内呈环状的注氧环，以及均匀设置在该注氧环上的多个喷嘴，氧气从外部进入该注氧环并通过上述喷嘴喷入本体的管体内；以及同轴套设在本体内管壁上并位于注氧器下游的混流片组，每个混流片组包括一个第一混流片和一个第二混流片，两混流片轴向间隔平行设置。本发明的装置可使得氧气以

项目简介： 快速应急救援关键：第一时间获得灾区的实时信息。利用现有移 动互联网技术，系统可在灾后获得授权情况下迅速激活客户端获取其 位置信息，并将信息上传至后台服务器。根据人员分布配合 GIS 地理 信息系统统筹调度，做出合理救援策略。 该系统可以有效弥补应急救援系统的不足，为消防、公安、地震、 水利等部门提供广泛的地震、洪灾应急救援支持、日常紧急求助、失 踪人员定位等服务。该系统可以满足目前社会和市场上对应急救援系 统的强烈需求，应用前景十分广阔。该项目是一项极具应用前景和良 好的产业化前景的研究课题，将会产生明显的经济效益和社会效益。

本发明公开了一种城市轨道交通层级救援站多目标选址方法，该方法通过构建救援站网络?脆弱性评价?脆弱度分级?确定覆盖度函数?建立适用于城市轨道交通层级救援站规划决策的多目标选址模型?算法设计，从经济性、高效性、覆盖全面性三方面出发，提升救援站选址方法的准确性和合理性，最终实现快速救援响应、高效物资供应，不仅能有效降低救援网络的建设维护成本，同时能保证突发事件的高效及时救援，可为轨道交通企业提供具有不同决策偏好的选址决策方案，满足实际选址工作的需要。

针对重点水域水质安 全和生态状况，集成影响 水质、生态安全的污染物 快速在线监测设备，建立 水质监测预警信息资源共 享和服务平台，构建了水 环境安全监测服务系统， 为水环境管理部门及社会 公众提供信息支持与服务。

阿尔茨海默病(AD)是最常见的神经退行性疾病，目前尚无有效的治疗方法。据报道，金属离子触发的淀粉样β肽(Aβ)聚集和乙酰胆碱失衡是AD发病的可能因素。因此，需要一种既能抑制和减少Aβ聚集，又能同时调节乙酰胆碱失衡的联合治疗来实现阿尔茨海默病的治疗。 近日，生命科学学院常津教授团队在Advanced Science (IF:15.8)上发表了题为“A Novel Targeted and High-Efficiency Nanosystem for Combinational Therapy for Alzheimer’s Disease”的研究论文。本工作报道了一种共载Clioquinol（金属离子螯合剂）和Donepezil（乙酰胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐），并修饰了TAT（跨膜肽）和GM1（具有靶向Aβ功能的单唾液酸四己糖神经节苷脂）的人血清白蛋白纳米粒(dcHGT NPs)对阿兹海默病治疗机制的研究。研究结果显示（1）TAT和GM1可显著效提高载药人血清白蛋白药物递送纳米系统的入脑效率和脑内滞留能力。（2）dcHGT纳米粒可在体外显著抑制和消除Aβ聚集，减轻小胶质细胞乙酰胆碱相关的炎症反应，并减轻Aβ寡聚体对原代神经细胞的毒性。（3）在阿尔兹海默病小鼠模型中，dcHGT纳米粒可有效减少Aβ沉积，改善神经元形态学改变，挽救记忆障碍并显著提高乙酰胆碱调节能力，从而减缓疾病的发病进程。该研究有望提供一种多功能、高效协同、生物安全性好的阿兹海默病治疗新候选方案。

项目成果/简介:阿尔茨海默病(AD)是最常见的神经退行性疾病，目前尚无有效的治疗方法。据报道，金属离子触发的淀粉样β肽(Aβ)聚集和乙酰胆碱失衡是AD发病的可能因素。因此，需要一种既能抑制和减少Aβ聚集，又能同时调节乙酰胆碱失衡的联合治疗来实现阿尔茨海默病的治疗。 近日，生命科学学院常津教授团队在Advanced Science (IF:15.8)上发表了题为“A Novel Targeted and High-Efficiency Nanosystem for Combinational Therapy for Alzheimer’s Disease”的研究论文。本工作报道了一种共载Clioquinol（金属离子螯合剂）和Donepezil（乙酰胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐），并修饰了TAT（跨膜肽）和GM1（具有靶向Aβ功能的单唾液酸四己糖神经节苷脂）的人血清白蛋白纳米粒(dcHGT NPs)对阿兹海默病治疗机制的研究。研究结果显示（1）TAT和GM1可显著效提高载药人血清白蛋白药物递送纳米系统的入脑效率和脑内滞留能力。（2）dcHGT纳米粒可在体外显著抑制和消除Aβ聚集，减轻小胶质细胞乙酰胆碱相关的炎症反应，并减轻Aβ寡聚体对原代神经细胞的毒性。（3）在阿尔兹海默病小鼠模型中，dcHGT纳米粒可有效减少Aβ沉积，改善神经元形态学改变，挽救记忆障碍并显著提高乙酰胆碱调节能力，从而减缓疾病的发病进程。该研究有望提供一种多功能、高效协同、生物安全性好的阿兹海默病治疗新候选方案。

本项目中我们将从分子结构入手，设计开发BODIPY使其不仅可以诊断早期AD，并能干预抑制AD发展，开发出基于BODIPY的阿尔兹海默症人工智能药物，达到AD早期诊断和干预治疗的目的，为临床AD早期诊疗提供理论基础和技术支持。整个研究工作具备以下特点：（1）设计开发近红外BODIPY荧光探针对细胞和活体进行成像可避免生物背景荧光的干扰；（2）BODIPY对与AD早期相关的Aβ寡聚体具有特异响应，为临床前AD早期诊断提供科学依据；（3）BODIPY通过与Aβ聚集的作用点结合，呈现荧光，到达有效诊断的目的，在此基础上Aβ聚集缠结的作用点被BODIOY占据从而达到一定程度上抑制AD发展的目的；（4）将抑制Aβ聚集的天然小分子药物山柰酚与BODIPY有效结合，可进一步提高AD早期诊疗的效果。   Scheme 1. Aβ derives from the proteolytic cleavage of a larger glycoprotein named amyloid precursor protein. (A) A near-infrared BODIPY probe (NB-K) was synthesized which detected and drove self-assembly of FF. (B) NB-K designed according to the structure of FF and the two aromatic rings of FF overlap well with the two aromatic rings of NB-K. When NB-K binds to Aβ oligomers, free rotation of three benzene rings of NB-K is restricted resulting in 1650% increasing of NB-K fluorescence. (C) Overview of the amino acid sequences of the Aβ-related peptides Aβ1–40 and Aβ1–42. (D) Aβ produces β-folds and then aggregates to form tetrad oligomers. NB-K could be potentially useful in the early diagnosis (via imaging) of AD via binding to the FF of oligomeric Aβ. On the other hand, the tetramer could rotate 90° along the β-fold axis to form fibrils. Aβ源自β-和γ-分泌酶对糖蛋白（称为淀粉样前体蛋白（APP））的蛋白水解切割（Scheme 1C）。二苯丙氨酸二肽（FF）是Aβ折叠起始作用点，对Aβ聚集过程起着关键作用。四个β折叠的Aβ通过FF的π-π堆积作用和其它氨基酸之间的氢键作用以面对面的方式排列形成Aβ寡聚物，这是AD早期的重要生理标志，严重损害了大脑的健康。当β折叠的Aβ形成四聚体Aβ寡聚物时，FF几乎被完全暴露，这为近红外BODIPY荧光探针（NB-K）与FF有意组合提供了极好的机会（Scheme 1D），并能够通过荧光信号传输有效地诊测早期AD。Aβ寡聚物沿β折叠链方向逐渐以90°旋转，变成Aβ原纤维，其比Aβ八聚体更大，且与中期/晚期AD有关。当β折叠的Aβ形成原纤维时，疏水性片段（包括FF）聚集在球形结构的核心，大多数FF参与Aβ的自组装并形成球形结构，导致NB-K与Aβ原纤维的结合不良（Scheme 1D）。而且，Aβ单体表现出更大的自由弹性，这可能导致NB-K对Aβ单体的不良反应。总的来说，NB-K可以有效地分化以响应寡聚体和单体/原纤维，从而达到AD早期诊断的目的。如Scheme 1B所示，FF的两个芳环与NB-K的两个芳环很好地重叠，形成稳定的π-π结构。FF的羧基和氨基进一步促进了NB-K-FF的结合。NB-K和ThS在染色Aβ方面的主要区别如下：1）NB-K的分子量约为ThS的三倍。由于更大的空间位阻，NB-K不能进入由芳香环形成的浅槽，因此NB-K不能染色结合Aβ原纤维。 2）Aβ中的NB-K结合基段为FF。当Aβ形成β折叠时，折叠点恰好在FF，然后Aβ形成Aβ寡聚体。如Scheme 1所示，Aβ寡聚物中的FF几乎完全暴露，结果是NB-K会牢固结合识别响应Aβ寡聚物。    Figure 1. (A) Aβ aggregation assay: in vitro study to detect Aβ aggregation over time. ThT was used to detect formation of fibrillary Aβ species. Total fluorescence (%) was plotted as the fluorescence intensity divided by the maximum fluorescence intensity obtained during the plateau; (B) and (C) Fluorescence emission of NB-K and ThT response to buffer (background fluorescence, black line), oligomer and fibrils; (D) △I refers to the increased fluorescence intensity, I0 corresponds to background fluorescence of NB-K or ThT; Aβ morphology was evaluated by SEM after 160 hours incubation with NB-K (E) or ThT (F). 单体Aβ可以在24小时内衍变形成Aβ寡聚物，在72小时后开始有Aβ纤维形成。硫黄素-T（ThT）是市售检测Aβ原纤维的绿色荧光探针，以它为参照对比NB-K，以实时监测单体Aβ随时间的衍变聚集。在72小时后，ThT荧光强度略有增加，表明Aβ原纤维的形成（Figure 1A, ）。而对于NB-K，荧光强度在10小时后迅速增加，仅在40小时后才达到平稳状态，这表明NB-K缩短了Aβ衍变聚集成核相时间（Figure 1A, ）。 在24小时NB-K荧光强度急剧升高，这应与NB-K阳性Aβ物种有关，即Aβ寡聚体。换句话说，NB-K抑制寡聚体转变为原纤维。此外，使用荧光光谱法评价了NB-K在Aβ寡聚物和原纤维的溶液中区分识别Aβ寡聚物与Aβ原纤维的能力。对于Aβ寡聚物和Aβ原纤维，NB-K荧光分别增强了1650％±15％和450％±10％（Figure 1B, 1D）。相比之下，ThT荧光强度并未随Aβ寡聚物而增加，而随Aβ原纤维而增加了460％±10％（Figure 1C, 1D）。这说明ThT只对Aβ原纤维有荧光响应信号，而NB-K对Aβ寡聚物有很好的荧光响应信号，相比之下，NB-K对Aβ寡聚物的荧光响应性能高于ThT对Aβ原纤维荧光响应。此外，分别在ThT和NB-K存在下，Aβ单体衍变聚集160小时后，通过SEM观察Aβ单体最终衍变聚集形态。我们发现，在NB-K存在下，Aβ显示出六边形结构（Figure 1E），而在ThT存在下，Aβ显示出复杂的如斑块状的聚集体结构（Figure 1F）。这表明NB-K可能影响Aβ的构象聚集，从而产生有序排列的结构，而ThT对Aβ单体衍变聚集没有良性影响。    Figure 2. Epifluorescence microscopy of transgenic AD mouse (APP/PS1) brain stained with ThS or NB-K. ThS emission was obtained at 488 nm (left panels) and NB-K fluorescence was obtained at 561 nm (middle panels). Merged images of ThS and NB-K are shown on the right panels. Hippocampus is shown in A-C, whereas cortex is shown in D-F. G-I are magnified images from dotted squares in D-F, respectively. Scale bar: 100 µ (A-F), 50 µ (G-I). 在Aβ聚集的过程中，核心缠结成不溶性的原纤维，周围是由可溶性寡聚物组成的环状结构，这些可溶性寡聚物正在慢慢向原纤维衍变。AD脑组织的ThS / NB-K双重染色清楚地表明了这种现象，如Figure 2所示，Aβ原纤维的ThS绿色荧光染色被Aβ寡聚物的NB-K红色荧光染色所包围。 另外，在正常对照小鼠的脑切片中，未观察到NB-K染色，进一步说明NB-K对Aβ寡聚物的特殊识别性和荧光信号响应性，这对AD早期诊断预防研究无疑是一个有价值的信息。