一种溶酶体定位荧光探针硒代吗啉?氟硼二吡咯及其制备方法和应用。本发明提供一种荧光分子Se?BODIPY，该荧光分子Se?BODIPY包含氟硼二吡咯荧光团和硒代吗啉溶酶体定位基。本发明还提供了该荧光分子Se?BODIPY的制备方法和应用。该荧光分子可以作为溶酶体定位荧光探针。本发明的溶酶体定位荧光探针是由8?氯甲基?1,3,5,7?四甲基?氟硼二吡咯和硒代吗啉反应制得的荧光分子，通过过氧化氢诱导的硒代吗啉氧化反应，由光诱导电子转移机制灵敏调控探针分子的荧光发射性能，其灵敏度高、选择性强、生物相容性好，能快速进入溶酶体，可作为性能优异的溶酶体定位荧光探针，在荧光成像、生物荧光分析、荧光标记、内源性或外源性过氧化氢检测及凋亡细胞黏度检测方面具有重要应用。

本发明提供了一种基于仿射摄动的区间不确定性结构能量响应预示方法，建立各子系统的确定性结构的统计能量控制方程，进而引入区间因素，获取区间不确定性结构的区间统计能量控制方程，设定不确定性参数的区间参数，基于仿射摄动算法得到各区间变量的仿射区间表达式，设定各变量的摄动分析表达式，进而基于区间仿射算法的运算法则，推导得到考虑区间不确定性结构的子系统区间能量表达式，给定初始边界参数和求解频率后，计算得到区间不确定性结构的区间能量响应。通过本发明方法使得区间不确定性结构区间能量响应的区间宽度大大缩小、区间能量响应的预示精度大大提高，从而可以更加精确地评估区间不确定性结构的高频动力学特性，具有重要的工程应用价值。

本发明公开了一种基于六维力传感器和双目视觉的机器人打磨装置及打磨方法，打磨装置包括机械臂、传感器固定座、六维力传感器、工业相机、柔性连接件、电机固定座、打磨电机和双轴加速度传感器；六维力传感器通过传感器固定座与机械臂的末端关节固定连接；六维力传感器通过柔性连接件与电机固定座柔性连接，打磨电机安装在电机固定座上；工业相机对称设在柔性连接件的两侧；双轴加速度传感器分别设在机械臂的末端关节和打磨电机上。打磨方法包括步骤1，深度点云图生成；步骤2，打磨时机控制；步骤3，PI控制打磨和步骤4，机械臂位置补偿。本发明简单稳定，易于控制，打磨效果好，效率高；同时，还能补偿打磨过程中的位置偏移，提高加工质量。

南方科技大学材料科学与工程系助理教授任富增课题组提出通过调控合金界面结构和化学成分实现超高耐磨性能的新策略。相关研究成果发表在金属材料领域顶级期刊Acta Materialia上。该研究成果对服役于极端环境的新型高强耐磨合金设计提供了新思路，将有助于开拓多主元合金在耐磨损领域的应用，对设计用于严苛环境的高强度、耐磨损、热稳定合金具有一定意义，且为拓展界面相工程在多主元高熵合金领域的应用挖掘了潜在研究方向。本研究中开发出的TiMoNb合金除可用于高温耐磨材料之外，其高强度、良好的生物相容性、耐腐蚀性使其在牙科、骨科等医用植入材料领域亦有广泛的应用前景。

本发明公开了一种用于水液压元件的套类零件，其为中空筒体 结构，筒体材料为筒骨材料经机械加工制成，筒体外周还可以加配合 套形成强度更高的筒体结构。本发明另外还公开了一种用于水液压元 件的套类零件，其为中空筒体结构，其特征在于，所述筒体材料由骨 粉末与高分子材料混合得到的复合材料。本发明还公开了其制备方法 和应用。本发明的用于水液压元件中的套类零件主要承受压缩力，采 用天然骨材料制作套类零件，由于骨的微观组织结构中的微小空洞和 细胞组织的粘弹性，使其具有很好的水润滑能力和适度的抗冲击能力。 

成果简介： 饲料级微生态制剂在我国的研究与利用起步较迟，主要存在客户成本投入大，产品稳定性差，活菌含量低等问题。针对以上问题，本成果利用现代生物技术手段，完成了自主知识产权的饲料级芽孢杆菌和乳酸菌发酵及高密度活菌包埋技术研究。成果对饲料级芽孢杆菌和乳酸菌发酵条件进行优化，利用补料流加技术对其进行高密度培养，提高菌体的发酵密度，使发酵后的有效活菌数达到1×

【发 明 人】李念光；唐于平；段金廒【摘要】本发明涉及药物化学研究领域，具体涉及一类新型的基于体内代谢机制的灯盏乙素苷元甲基化产物以及它的制备方法和在防治血栓药物中的应用。药理实验结果表明，本发明提供的灯盏乙素苷元甲基化产物具有较好的溶解性以及抗氧化、抑制细胞损伤等药理作用，可开发成新的防治血栓性疾病的药物。

简介：本发明公开了一种采用低压脉冲电流改善含铌钢铸坯角部裂纹和热送裂纹的方法，属于改善铸坯角部裂纹和热送裂纹的技术领域。本发明是当含铌钢铸坯在进入矫直区前或者铸坯出连铸机被切割后，对上述的含铌钢铸坯施加一脉冲电流，所述的脉冲电流参数为：脉冲电压2～20V，脉冲电流30～120A，脉冲频率15～40Hz；所述的含铌钢为ω[C]<0.25%的含铌低碳钢，其中0.01%≤ω[Nb]≤0.40%。本发明通过施加低压脉冲电流，改变了含铌低碳钢铸坯的微观组织，提高了铸坯高温力学性能，从而有效减少了铸坯的角部裂纹和热送（红送）裂纹，且本发明的方法不影响正常的生产，且不需要改变现有生产工艺，不需要添加合金元素，对铸坯及设备无污染，对人员无危害，是一项环保安全的减少铸坯缺陷的新技术。

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0