本发明公开了一种基于二维正交各向异性复合材料板的热模态对结构参数的灵敏度分析方法，包括如下步骤：（１）求解考虑拉压、弯曲、剪切变形的二维正交各向异性复合材料板线性刚度矩阵Ｋ０；（２）求解热结构的初应力刚度矩阵Ｋσ；（３）求解考虑热应力影响的结构有限元动力学方程的目标函数，即为转化为考虑结构热应力影响的广义特征值问题；（４）基于步骤（３）中的目标函数ｆ，采用复变函数法求解二维正交各向异性复合材料板的热模态对结构参数的灵敏度。本发明考虑了热应力对结构刚度以及结构响应（热模态）分析的影响，能够利用复变函数法分析得到精度较高的热模态对结构参数的灵敏度矩阵。

伊辛超导是指超导库珀对的自旋被有效的塞曼磁场固定住，由此表现出极强的的面内临界磁场（远超其泡利顺磁极限）。通过分子束外延法在双层石墨烯终止的6H-SiC(0001)衬底上成功制备出大面积（毫米以上）原子级平整的高质量单层过渡族金属硫化物NbSe2薄膜（仅0.6 nm厚），在此基础上对其覆盖非晶态Se保护层，进而对非原位的电输运物性展开了系统研究。研究发现：单层NbSe2薄膜表现出超过6 K的起始超导临界转变温度和高达2.40 K的零电阻温度，超过了早期机械剥离获得的单层NbSe2以及分子束外延生长的单层NbSe2的超导转变温度。同时，强磁场和极低温下的输运测量结果直接证实了平行特征临界场Bc//(T = 0)是顺磁极限场的5倍以上，符合Zeeman保护的伊辛超导机制（前期NbSe2薄片中的伊辛超导证据需要实验数据的理论拟合在更低温更高磁场下的外推）。此外，极低温垂直磁场下的电输运测量表明，单层NbSe2薄膜在接近绝对零度时的量子临界点表现出量子格里菲斯奇异性。

目前，随着肿瘤免疫治疗的快速发展，恶性肿瘤的治疗已经逐渐由传统外科手术、化疗、放疗等破坏性治疗转向微创介入及无创性免疫治疗时代。肿瘤免疫治疗的模式旨在不伤害正常组织细胞，对肿瘤细胞实现精准杀伤，其中包括利用治疗性抗体及免疫细胞（如CART及TCRT细胞）靶向肿瘤特异性抗原，实现特异性杀伤，即过继免疫疗法；以及利用肿瘤疫苗激活体内免疫细胞的杀伤效应或阻断肿瘤患者免疫细胞上特有的免疫抑制信号转导（如PD-1/PD-L1），以解除肿瘤患者免疫细胞的免疫无能状态，即主动免疫疗法。可见无论是过继免疫还是主动免疫治疗都严格依赖特异性的肿瘤靶点分子及特异性免疫调控分子。然而，目前肿瘤免疫治疗领域的最大挑战之一是缺乏新的肿瘤靶点及免疫调控分子。 北京大学基础医学院免疫学邱晓彦课题组，从30年前的偶然发现开始，追踪至今，已经证明原本作为重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin, Ig）在多种恶性肿瘤细胞中大量表达，促进肿瘤的发生及转移。近期的研究发现上皮谱系来源的肿瘤（90%肿瘤属于上皮性肿瘤）普遍表达一种异常唾液酸化IgG, 其唾液酸修饰发生在IgG Fab上一个新的N-糖基化位点, 而在正常组织细胞及B细胞来源的IgG很少或没有这种修饰。重要的是，异常唾液酸化IgG主要表达在上皮来源的肿瘤干/祖细胞上，其表达水平直接涉及肿瘤发生、转移、肿瘤的化疗耐药及不良预后。用特异性识别该唾液酸相关表位的中和抗体，可明显抑制肿瘤生长（包括PDX模型）。提示异常唾液酸化IgG是上皮性肿瘤细胞潜在的共同靶点，尤其是其高表达在肿瘤干/祖细胞上，可能是更理想的肿瘤治疗靶点。目前，该靶点已经获得国家知识产权专利保护（201510776518.9），国际专利正在审批中。

项目简介目前，随着肿瘤免疫治疗的快速发展，恶性肿瘤的治疗已经逐渐由传统外科手术、化疗、放疗等破坏性治疗转向微创介入及无创性免疫治疗时代。肿瘤免疫治疗的模式旨在不伤害正常组织细胞，对肿瘤细胞实现精准杀伤，其中包括利用治疗性抗体及免疫细胞（如CART及TCRT细胞）靶向肿瘤特异性抗原，实现特异性杀伤，即过继免疫疗法；以及利用肿瘤疫苗激活体内免疫细胞的杀伤效应或阻断肿瘤患者免疫细胞上特有的免疫抑制信号转导（如PD-1/PD-L1），以解除肿瘤患者免疫细胞的免疫无能状态，即主动免疫疗法。可见无论是过继免疫还是主动免疫治疗都严格依赖特异性的肿瘤靶点分子及特异性免疫调控分子。然而，目前肿瘤免疫治疗领域的最大挑战之一是缺乏新的肿瘤靶点及免疫调控分子。北京大学基础医学院免疫学邱晓彦课题组，从30年前的偶然发现开始，追踪至今，已经证明原本作为重要免疫分子的免疫球蛋白（Immunoglobulin,Ig）在多种恶性肿瘤细胞中大量表达，促进肿瘤的发生及转移。近期的研究发现上皮谱系来源的肿瘤（90%肿瘤属于上皮性肿瘤）普遍表达一种异常唾液酸化IgG, 其唾液酸修饰发生在IgG Fab上一个新的N-糖基化位点, 而在正常组织细胞及B细胞来源的IgG很少或没有这种修饰。重要的是，异常唾液酸化IgG主要表达在上皮来源的肿瘤干/祖细胞上，其表达水平直接涉及肿瘤发生、转移、肿瘤的化疗耐药及不良预后。用特异性识别该唾液酸相关表位的中和抗体，可明显抑制肿瘤生长（包括PDX模型）。提示异常唾液酸化IgG是上皮性肿瘤细胞潜在的共同靶点，尤其是其高表达在肿瘤干/祖细胞上，可能是更理想的肿瘤治疗靶点。目前，该靶点已经获得国家知识产权专利保护（201510776518.9），国际专利正在审批中。