研发阶段/n本成果针对猪肌肉和肾组织中磺胺类药物残留问题，建立了检测猪肌肉和肾组织中磺胺类残留的微生物学快速筛选方法。各项技术指标符合国家有关要求。在上述方法的基础上研制出的微生物学快速检测试剂盒，经稳定性、交叉反应和动物残留等试验研究，该试剂盒的灵敏度、假阴性率、假阳性率等性能指标达到设计要求。与仪器分析法具有良好的相关性。经相关单位复核和应用，该试剂盒的灵敏度、特异性和假阳性率等指标能满足磺胺类药物残留的检测要求。该成果总体达到国际领先水平。应用前景：本成果研制的试剂盒日处理量大，检测结果重现性

本专利（专利号:ZL201310344433.4 ,发明人系荣昌校区教师，长期从事新中兽药的研发）,提供了 一种抗猪传染性胃肠炎病毒病的中药组合物及其制备方法和应用。从中兽医学理论分析,猪传染性胃肠炎病 毒病的病因病机为外感疫房之邪，热动营血离肠络，湿热聚于中焦，传于下焦，使胃肠的传输功能失常，导 致胃气上逆作呕,湿热下注成泻；其防治以清热解毒、健脾燥湿、止血凉血、降逆止呕为宜。该中药组合物 以天然中草药为原料，配伍独特，原料来源广泛，制备方法简单，生产成本低廉，具有清热解毒、凉血止 痢、止呕的功效，可以制成抗猪传染性胃肠炎病毒病药物，具有高效、安全、经济等优点，在猪传染性胃肠 炎病毒病的预防和治疗领域有着良好的应用前景。 该专利拟采用独占许可方式转让给相关的兽药生产商,正在进行中试生产,后期将开展3期临床试验,为 申报新兽药作准备。如果成功上市，且能有效控制猪传染性胃肠炎病毒病的发病率，加之无抗生素残留问 题，市场前景非常可观。

近日，我校动科学院“肌肉生物学与猪遗传改良创新团队”在《PLOSBIOLOGY》期刊发表题为“OptineurinpromotesmyogenesisduringmuscleregenerationinmicebyautophagicdegradationofGSK3β”的研究成果，博士研究生史晓晨为论文第一作者，王永亮副教授与吴江维教授为共同通讯作者。

随着世界养猪业的发展，规模化饲养技术的应用和饲养高度密 集，以及突发腹泻因素存在，使得猪腹泻病日趋流行，危害日渐严重。猪传染 性胃肠炎与流行性腹泻在养猪场引起猪腹泻病的报道屡见不鲜，特别是规模化 猪场在受到蓝耳病、圆环病等感染之后免疫功能下降时，猪腹泻类病伺机暴发， 导致较严重的经济损失。本成果是利用自主分离鉴定猪传染性胃肠炎与流行性 腹泻病毒，通过基因工程的方法，在乳酸菌中进行表达，通过优化培养工艺， 提高乳酸菌的培养密度，混合研制的多价口服疫苗，用于该类疾病的免疫预防。 该产品的开发为该病的防控起到重要作用，具有重要的应用价值和经济效益。 

本发明涉及一种基于距离保持水平集的牛肉图像中背长肌自动分割方法。首先采用摄像机标定法对CCD摄像机进行标定，选取从屠宰场购买的牛胴体眼肌切片作为样本，利用改进的样本块修复模型恢复图像反光区域原有信息。提取眼肌切面区域中的候选区域，从中寻找一个处于背长肌区域的小矩形区域，其外轮廓设为初始轮廓曲线。设定迭代规则自动确定权系数ν的值，自适应控制水平集演化，检测相邻10次的系数函数(f(Ck))值，若这10个值的方差小于某一阈值(定为f(C0)/100)，停止迭代，获得牛肉眼肌区域。对图像人工标记前景和背景区域，再对标记后的原始图像进行分水岭变换，最后提取出的眼肌区域即为最终目的眼肌区域。利用本发明可以实现牛肉图像中背长肌的自动分割，从而进行牛肉眼肌特征的提取，实现牛肉质量等级自动评定。

本发明属于医疗康复训练设备相关领域，具体公开了一种上肢 外骨骼康复机器人的臂长调节装置，其包括上部左支架、上部右支架、 下支架和设置在上下支架之间的蜗轮蜗杆组件，蜗轮蜗杆组件包括蜗 轮、蜗杆和丝杆，蜗杆轴向固定在上部左、右支架之间，丝杆安装在 上部左支架和下支架之间，蜗轮同轴安装在丝杆上方，上部右支架的右端还设置有摇杆组件，上部右支架和下支架之间还设置有光杆，丝 杆和光杆均穿过设置在上下支架之间的水平连接板和下移动架，水平 连接板和下移动架的一侧还固定安装有上下移动组件。本发明的臂长 调节装置能够实

本发明公开了一种降阶的单关节助力外骨骼自适应鲁棒级联力控制的方法，针对液压缸驱动单关节助力外骨骼增力和跟随问题，采用了降阶模型，有效解决了传感器精度问题带来的误差，简化了控制器设计。控制器设计采用级联力控制方法，设计了上层控制器和下层控制器，通过上层控制器生成单关节的参考轨迹，下层控制器实现对参考轨迹的跟踪。本发明在助力外骨骼承担重物时最小化人机作用力以实现助力和跟随人运动，利用了自适应鲁棒控制算法(ARC)来设计上下层控制器，有效克服了单关节助力外骨骼的模型不确定性的影响，实现了助力外骨骼对人运动的良好跟随和助力效果，具有较强的应用价值。

已有样品/n猪流行性腹泻病毒重组猪霍乱沙门氏菌基因工程活疫苗及制备与应用。　　成果简介：本发明的重组菌株表达的是猪传染性胃肠炎病毒和猪流行性腹泻病毒的保护性抗原基因。其中S蛋白的A、D抗原位点和N蛋白的N321抗原位点是猪传染性胃肠炎病毒重要的免疫原性基因片段，COE基因和SD基因是猪流行性腹泻病毒重要的免疫原性基因片段，均具有良好的免疫保护性。可以同时提供针对猪霍乱沙门氏菌、传染性胃肠炎病毒和猪流行性腹泻病毒三种病原的保护力。　　应用前景：目前，PED商品化疫苗主要有灭活苗和弱毒苗两种，这两种疫苗

舌在食物搅拌、食团形成和运送中起重要作用，是进食的动力源泉。各种疾病导致的吞咽障碍常伴有 舌肌功能受损。目前治疗方法有限、效果欠佳，亟待探索更有效的评估和治疗手段。

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0