海洋生物污染给海洋船舶运输带来诸多危害，现有海洋船舶防污涂料功能单一，而且自抛光涂料严重污染海洋生态环境、危及人类健康。研制环境友好型低表面能自抛光双重防污功能涂料用树脂关系到国家利益也牵涉到民生，具有重要意义。本项目以杂化聚合为方法支撑，制备了环境友好型自抛光防污涂料用树脂。主要解决的关键技术与创新点有： （1）“自抛光”和“防污”的实现 如何将自抛光和防污性能结合，是海洋防污涂料用树脂研究的热点。本项目中的自抛光主要是基于聚酯的可降解性实现的，而防污效果主要是基于

本发明公开了一种云环境下基于信任模型的跨租户访问控制方 法，针对云计算多租户架构特点，实现一个租户的用户经过相应授权 可以访问其他租户的资源，解决租户之间协作带来的资源安全性和隐 私性问题。通过定义两种类型的租户信任关系，将租户信任关系概念 引入访问控制模型中，反映在两个租户之间的访问控制需求。通过模 型元素的定义和模型函数的形式化描述，构造了租户信任模型，以适 应云计算多租户的特点，实现跨租户访问控制。

一种嵌入式多核环境下应用程序的调试方法，属于应用程序调 试方法，解决现有调试方法存在的不能独立于操作系统、不适于两个 以上核调试，且功能不够全面的问题。本发明包括建立远程连接步骤、 发送调试命令步骤、分析调试命令步骤、线程核绑定步骤、插入断点 步骤、查询断点步骤、删除断点步骤、单步执行步骤、持续执行步骤、 执行至结束步骤、查看变量步骤、查看线程运行核步骤、获取核运行 线程步骤和统计线程运行时间步骤。本发明能够独立于操

本发明申请要解决的问题是，云计算平台中的动态任务调度问题。本专利针对动态任务调度问题的特点，引入了排队论对任务分配、执行前的状态进行快速建模、结构化处理；针对现有以任务高度值（粒度）来作为主要参考因素的任务调度算法所存在的严重不足，本专利提出了任务-计算资源分配矩阵，用以描述任务（或虚拟机）与计算资源（节点）之间的关系，并结合人工免疫理论给出了运算模式，保证能以概率1搜索到问题的最优解，能有效提高收敛速度和精度，快速搜索到合理配置，提高集群资源利用率

本实用新型公开了一种在超重力环境下两自由度循环荷载模拟的装置。包括结构相同的两个水平调整支座、装置底座、X向传动机构、Y向传动机构、Y向传动机构支撑构件、加载构件和导线拖动滑杆组件。本实用新型在安装时可以通过调整水平支座的左右和上下位置来实现复杂条件下的试验装配；通过反馈控制X向、Y向伺服电机使其进行力或者位移循环加载模拟，且可以通过计算机方便的调整循环的幅值和频率；导线滑杆结构可以在超重力环境下保持导线的自由牵引；X向限位开关可以灵活的调整限位保护范围；加载头的结构特征可以有效的解决加载时双向相互干扰的问题。综上，该装置功能完善、安装方便、安全可靠，可以满足在超重力环境下复杂荷载的模拟需要。

本发明提供了用于检测不同基因型鸡新城疫病毒(NDV)的试剂盒，属于RT‑PCR检测技术领域。本发明的试剂盒含有一对特异性引物，其核苷酸序列分别如SEQ ID NO.1‑2所示。本发明还提供了检测不同基因型鸡新城疫病毒的方法。本发明试剂盒和检测方法具有高特异性、高灵敏度、高效率、通用性好、低成本的特点，可在6h内对临床病料进行快速鉴别诊断，本发明为NDV的早期快速诊断和开展分子流行病学调查提供技术手段，以更好地指导养禽生产中对该病的防控。

研发阶段/n内容简介：本项目主要研究：HIV感染细胞CD4的HIV-1整合酶抑制剂低聚硫酸化魔芋多糖4组分衍生物分子作用机制；干扰病毒包膜上的糖蛋白gp120与受体CD4之间的相互作用，硫酸聚多糖的聚阴离子的分布和在特定环境中适应特定形状、骨架影响多糖的抗病毒作用，硫酸化多糖病毒复合体形成结构区构象的柔性在抗病毒活性机理，并了解波兰雅盖隆大学研究多糖药物，高剂量刺激增强AIDS病人的免疫能力；开展评价硫酸化多糖药剂在HIV治疗中动物模型试验，探讨其对临床HIV潜伏期的复制是否起到抑制作用，为改进剂型

该研究发现RNA病毒感染宿主细胞可诱导表达一种新型自噬受体CCDC50，该自噬受体通过识别K63型泛素化修饰的RNA病毒模式识别受体RIG-I/MDA5（RLR）并介导后者的自噬途径依赖的降解，从而抑制病毒感染诱导的I型干扰素的产生，帮助机体恢复到静息状态，避免过度免疫反应造成的组织损伤和自身炎症。我校博士后侯盼盼为论文第一作者，郭德银教授为通讯作者，我校医学院、附属第七医院为第一作者单位。       天然免疫是一种非特异性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反应,它广泛存在于机体的绝大部分细胞，被认为是机体抵抗病原体感染的第一道防线。随着近几十年的研究，人们对天然免疫系统愈发了解，已经发现并鉴定出天然免疫反应的关键调控因子和信号转导因子，然而某些重要调控因子的结构和功能机制依然不清楚，且这些调控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德银教授课题组利用CRISPR/Cas9第二代文库在免疫细胞中进行了全基因组水平的大规模无偏差筛选，发现了一系列参与天然免疫反应调控的新型基因。进一步的验证过程中发现CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表达量显著增加且其表达模式和RLR的表达模式一致，提示着CCDC50可能参与调控RLR介导的信号通路活性。为了进一步验证该观察结果，该课题组构建了CCDC50条件缺失的小鼠模型，攻毒实验结果证明缺失CCDC50后，病毒感染条件下，I型干扰素表达上调，其下游的ISGs表达水平也随之升高，小鼠清除病毒能力增强，肺部组织损伤和炎性浸润减少，且小鼠存活率增加，从而证明CCDC50在机体水平具有生理学功能。       进一步的机制探究中，该课题组发现CCDC50特异性识别K63泛素化修饰的RLR，并促进激活的RLR的自噬途径依赖的降解，此机制不同于以往了解较多的K48泛素化依赖的降解调控。该过程的发生并不依赖于常见的自噬受体p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促进RLR的降解，但CCDC50可与p62协同作用。刘迎芳教授团队解析了CCDC50分子LIR结构域和LC3复合体的晶体结构，结构分析证明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，该基序可以结合位于LC3的LDS结合位点，将K63泛素化修饰的RLR拉进自噬小体。有趣的是，紧邻LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，该基序可称为反向UIM基序，体外生化实验证实CCDC50-MIU可以结合在LC3的UDS位点，进而证明CCDC50是一种新型自噬货物受体，可以以两段不同的疏水基序结合在LC3的不同位点。这类自噬货物受体是首次在生物体内被发现

可以量产/n该研究通过定向基因缺失技术将牛传染性鼻气管炎病毒的毒力基因TK和必需基因gG缺失，得到了牛传染性鼻气管炎的gG和TK双基因缺失突变株。疫苗免疫是防制牛传染性鼻气管炎的根本措施，灭活疫苗不能区分野毒感染和疫苗免疫牛，弱毒疫苗有残余毒力和返强风险，该研究获得的牛传染性鼻气管炎的gG和TK双基因缺失突变株，可区分野毒感染牛和疫苗免疫牛，是血清学“标志”疫苗，为我国牛传染性鼻气管炎根除计划提供了技术支撑。先进性及主要技术指标：（一）先进性该研究是由我国自主研发，具有完全知识产权的牛