【发 明 人】李伟；文红梅；王天麟；周莹；陈磊【摘要】本发明公开了一种2，5-二羟甲基-3，6-二甲基吡嗪(liguzinediol)的合成和精制方法，该方法以2，5-二甲基吡嗪为原料，通过自由基反应直接生成liguzinediol。此工艺仅一步反应，反应温和，操作简便，反应时间短，成本低，收率高，易分离纯化，适于工业化生产。

三氟甲基化合物具有良好的化学及生物活性，被广泛应用于医药、化工、染料以及功能材料等领域。在烯烃官能团化的工作基础上，刘心元、谭斌课题组开展了CF3自由基引发非活性烯烃和远程的酰胺α-C-H键的不对称官能化的研究工作。课题组利用氰化亚铜和手性磷酸组成的协同催化体系构建了含有CF3的手性缩醛胺化合物。在温和的反应条件下高效地实现了专一化学选择性、高区域及高立体选择性的非活性烯烃和远程酰胺的α-C-H键的不对称官能团化。

小试阶段/n本发明涉及一种Si3N4/SiCW复相结合SiC耐火材料及其制备方法。其技术方案是：以50~75wt%的碳化硅、18~36wt%的单质硅和2~15wt%的碳为原料，外加所述原料3~7wt%的改性结合剂，搅拌均匀，机压成型，成型后的坯体在220℃条件下干燥8~48小时；干燥后的坯体在氮气气氛中烧成，随炉自然冷却至室温，即得Si3N4/SiCW复相结合SiC耐火材料。所述烧成的温度制度是：先升温至890~920℃，保温1~3小时；再升温至1180~1350℃，保温4~10小时；然后升温至在1

课题组与加州大学洛杉矶分校的倪霓课题组联合研究了Mn-Bi-Te家族的另一成员，MnBi 4

（专利号：ZL 201410545674.X） 简介：本发明公开了一种含有-SO3H的酸性磁性材料催化制备缩醛(酮)的方法，属于化学材料及其制备技术领域。该制备方法中所用醛或酮与醇的摩尔比为1：(1～5)，以-SO3H计算所用酸性磁性材料催化剂的摩尔量是所用醛或酮的8～10％，反应温度为110℃，反应时间为0.5～3h，反应压力为一个大气压，反应后冷却至室温，用磁铁吸出催化剂，反应液通过气相色谱分析检测反应原料的转化率、选择性及缩醛(酮)

2020年5月4日，中国科学技术大学生医部、基础医学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心周荣斌、江维研究组，附属第一医院潘跃银研究组和复旦大学柳素玲研究组合作在NatureCellBiology上在线发表题为“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的长篇研究论文，发现髓系细胞中PTEN蛋白能够促进NLRP3炎症小体活化，并增强化疗反应性。 化疗是目前治疗肿瘤最常用的手段之一，但是一些肿瘤患者对化疗药物并不敏感。除了受肿瘤细胞自身因素的影响外，越来越多的研究表明免疫微环境对肿瘤的化疗效果同样具有重要作用。过去的研究表明蒽醌类化疗药物能够诱导肿瘤细胞发生免疫原性细胞死亡，释放大量免疫原性物质如HMGB1和ATP，诱导NLRP3炎症小体活化和IL-1β和IL-18等细胞因子产生，从而促进肿瘤微环境中免疫细胞浸润并提高化疗诱导的抗肿瘤免疫。尽管肿瘤微环境中NLRP3炎症小体活化对化疗效果的发挥至关重要，但是在肿瘤微环境中决定NLRP3炎症小体活化的因素还不清楚。 PTEN蛋白是机体中重要的肿瘤抑制子，具有脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶双重磷脂酶活性。已有的研究表明肿瘤细胞中PTEN蛋白通过其脂质磷酸酶活性逆转PI3K-AKT-mTOR 信号活化，抑制细胞增殖和肿瘤生长。在肿瘤治疗过程中，肿瘤细胞中的 PTEN 蛋白缺失导致 PI3K-AKT 信号通路过度活化，引起肿瘤治疗抵抗。尽管肿瘤细胞中的PTEN蛋白在肿瘤发生发展和肿瘤治疗中的功能研究较为清楚，但是PTEN在免疫微环境中的作用和机制尚不清楚。 为了探究髓系细胞中的 PTEN 蛋白是否影响肿瘤的治疗效果，研究者首先对髓系细胞中PTEN条件性基因缺陷小鼠进行皮下荷瘤，并利用能够诱导肿瘤细胞发生免疫源性细胞死亡的化疗药物进行治疗。结果显示当PTEN缺陷后，化疗药物对肿瘤的治疗效果显著降低。对小鼠肿瘤组织和腹股沟淋巴结中抗肿瘤免疫相关指标进行检测，发现PTEN缺陷小鼠中CD8+T细胞浸润显著降低，IFN-γ的分泌也明显减少。与此同时，肿瘤免疫微环境中炎症小体活化相关指标caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也显著减少。这些结果表明PTEN可能通过促进免疫微环境中炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。 接下来研究者在细胞水平探究PTEN对炎症小体活化的影响。通过利用shRNA敲低和PTEN缺陷细胞进行炎症小体活化实验，研究者发现PTEN能够特异性促进NLRP3炎症小体活化，而不影响AIM2和NLRC4炎症小体活化。机制上，PTEN能够直接结合NLRP3，通过其蛋白磷酸酶功能介导NLRP3酪氨酸32位点（鼠源为酪氨酸30位点）发生去磷酸化修饰，进而促进NLRP3炎症小体组装活化。此外，作者还构建了能够特异性识别NLRP3酪氨酸30位点磷酸化的抗体以及NLRP3酪氨酸30位点组成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，进一步确定了PTEN通过诱导NLRP3酪氨酸32位点去磷酸化促进NLRP3炎症小体活化。 为了明确髓系细胞PTEN促进化疗诱导的抗肿瘤免疫依赖于NLRP3炎症小体。研究者在PTEN条件缺陷鼠中回补细胞因子IL-1β和IL-18，发现回补细胞因子后能够显著提高化疗药物对PTEN条件缺陷鼠的治疗作用，表明PTEN通过促进免疫微环境中NLRP3炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。在肿瘤临床样本中，研究者也发现髓系细胞中的PTEN与肿瘤患者对化疗药物的敏感性呈现正相关关系。 总之，该研究创新性体现在：1）发现肿瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎症小体活化中发挥关键作用；2）揭示髓系细胞PTEN可以通过控制NLRP3炎症小体活化从而决定化疗敏感性；3）提示髓系细胞PTEN的表达可以作为一种预测化疗敏感性的生物标记物。 中国科学技术大学生医部和基础医学院黄亿博士为该论文第一作者，周荣斌、江维、潘跃银和柳素玲教授为共同通讯作者。该项工作得到了复旦大学丁琛课题组、邵志敏课题组，安徽医科大学蔡永萍课题组，苏州系统医学研究所马瑜婷课题组和中科大张华凤课题组、金腾川课题组、王朝课题组和白丽课题组及科技部、基金委、中科院、安徽省和中国科学技术大学的大力支持。 原文链接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本发明涉及一种用于太阳能热水器节水及水温控制一体化装置及方法，该节水及水温控制一体化装 置包括来水分离管道系统、水温控制体统、自来水管道系统、控制系统以及用水管道系统，来水分离管 道系统、水温控制体统、自来水管道系统均设有温度传感器和电磁阀，温度传感器用于测量相应水流的 温度值，控制系统根据采集的温度值进行计算、并根据计算结果控制电磁阀的开闭，以此控制来水分离 管道系统、水

卫星通信具有覆盖范围广、容量大、传输速率高等优点，可用于多种复杂通信环境，在军事通信中得到了大量的应用。然而由于卫星信道的开放性，通信信息极易泄漏，通信隐蔽性较差。因此，如何增强卫星通信的安全性，进而提高通信的保密性逐渐成为各国研究的热点。 针对传统扩频通信技术中扩频序列易被检测和破解的问题，提出了一种基于功率混合的安全通信方法，该方法将待加密的军用信息和其它辅助信息按不同的功率进行混合来传输，此过程中，若是非接收方想要破获待加密信息，只有在得知作为辅助信息的其它信息的前提下才能进行；此外，辅助信息是从普通民用通信中的信号里面进行选取，并通过其他的传输路径到达卫星，这样既实现了信息的有效利用，又提升了通信过程中的安全性。 针对现在扩频通信技术，尤其是直接序列扩频技术已经不再具备安全性，容易被敌方利用扩频码的设计漏洞截获并破译的现状，提出了一种利用伪多径效应来进行安全通信的方法及装置，在该种信号传输模式下，安全性不再依靠扩频技术，而是依赖于特定的功率复用方式，这种复用方式可以看作是对“多径效应”的一种利用，大大提高了信号传输的安全性。 针对卫星通信信道具有开放性，极易受到外界干扰，当外界干扰功率太大时会直接影响正常通信的特点，提出了一种盲源信号分离的方法及装置， 通过该方法完成了对强干扰信号的估计和分离，改善了卫星通信过程的安全性，提高了卫星通信系统的通信性能。

课题组提出了管理和疏解西城区人口的对策和建议，得到专家和政府相关部门的认可和肯定，研究成果具有较强的指导作用，相关研究结论和政策建议已被应用于实践。

针对当前我省猕猴桃特异种质稀少、自主特色品种缺乏，以及主栽品种单一且无突出性状等问题，对本项目组前期基于野生毛花猕猴桃特异种质发掘、中华猕猴桃实生选育与初步评价的基础上，通过候选优株子代异位高接、品比试验，筛选出综合农艺性状优良的特色新品种，以满足市场对猕猴桃果实需求的多样化和特色化。同时，开展“猕猴桃新品种的配套雄株配置与高效授粉、合理疏果及果实负载量确定、营养复配液保果及安全果实增大、省力化夏季修剪、适期采收”等关键技术研究与示范。项目实施对于调优猕猴桃特色品种结构，有效推进猕猴桃产业可持续发展，提升果品的市场竞争力，满足消费者对猕猴桃果实需求的多样化和特色化，促进农村经济发展均具有重大意义。