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一种局部自适应可控浸润性耦合微结构强化沸腾换热方法具体为：在换热基底微结构顶部设置电极膜，电极膜与金属电极连接至电源形成电场，换热工质中带电金属纳米颗粒在电场作用下间歇吸附于换热表面，实现换热表面浸润性的可控转换；所述金属电极固定在换热基底外部；金属电极优选为铜电极、铝电极，形状优选为板状、网状或棒状。 所述换热基底材料为金属如紫铜或单晶硅、蓝宝石、石墨烯等非金属，可以理解的是，换热领域常用的换热材料均适用于本发明，优选导热性良好的基底材料。换热基底形状为平板、圆管或异形，其中异形为换热领域常见换热器形状。所述换热基底微结构为尺寸为纳米级或微米级的微柱、微坑或微槽道；可以理解的是，现有技术中，所有用于提高换热效率的微结构均适用于本发明，优选为纳米级或微米级的方形微柱、矩形微柱、半球形微坑或圆柱形微坑。所述换热基底微结构的排列方式为规则排列如阵列式、交错式排列，或为不规则排列。所述电极膜通过电极引线引出，以将电极膜连通并连接至电源；换热基底、电极膜、电极引线的表面均绝缘。所述表面绝缘可以通过在表面设置绝缘层实现，所述绝缘层厚度为百纳米级。其中，换热基底材料为单晶硅等非导电材料时，则无需设置绝缘层。所述绝缘层材料为惰性金属、金属氧化物、陶瓷或硅胶；优选导热性优良的绝缘材料，可以通过掺杂导热性优良材料的方式来提高绝缘材料导热性。所述电极膜、电极引线材料为导电材料；优选为金属，进一步优选为金、银、铜或铝。 所述电极膜厚度为百纳米级。所述带电金属纳米颗粒具有均匀亲水性表面、均匀疏水性表面或双亲浸润性表面；亲水、疏水或双亲浸润性表面通过改性获得；带电金属纳米颗粒尺度为纳米级、微米级，形状规则或不规则，优选为球形或柱形。所述带电金属纳米颗粒浸润性与换热基底的浸润性不同，用于改变换热表面浸润性。如换热基底表面为亲水（或疏水），带电金属纳米颗粒表面为疏水（或亲水），也可以具有双亲浸润性。所述电源为直流电源或交流电源；其中直流电源通过通、断电实现电场可控；交流电源通过控制交流频率实现电场可控，交流频率根据沸腾气泡动力学周期调节。

本发明公开了一种基于包芯结构复合相变储热层的动力电池冷却系统，包括系统壳体、彼此层状交错分布在壳体中的电池单体模块和储热模块，以及执行装配和定位的上盖板和锁紧螺杆；其中各个储热模块整体呈包芯结构，并包括处于各模块外层且由高分子材料制成的密封外壳、以及真空灌装在该密封外壳内腔且由导热材料和石蜡类相变材料共同混合而成的复合相变材料，所述高分子材料的固化温度被设定为高于复合相变材料的相变温度，并且在由其制成的密封外壳

本发明属于农产品加工及副产品综合利用技术领域。本发明对大豆乳清蛋白 废水综合利用，原料无需干燥，设备要求低，操作简单，无环境污染。且 Kunitz型胰蛋白酶抑制剂回收率高，纯度高，蛋白活性高。 低浓度的胰蛋白酶抑制剂是广谱抗致癌因子，能预防结肠癌、肝癌、口腔癌、肺癌等多种癌症的发生，还有降低胆固醇水平的作用；能增强胰脏生长和增加胰消化酶的活性，且对动物内皮细胞生长因子具有活化作用；能控制肾小球肾炎或肾盂肾炎的一些炎症发展过程。此外，微量胰蛋白酶抑制剂对于糖尿病治疗，调节胰岛素失调有一定效果。医药上提取胰蛋白酶抑制剂(抑肽酶) 治疗急性胰腺炎。

4月22日，清华大学药学院饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。 图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响 在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。 图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响 接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。 HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。 宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。 原文链接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339