产品详细介绍双流高清编码器SDI编码器HDMI编码器Kylines LMT8002HD      Kylines LMT8002HD高清编码器采用最为先进的H.264/AVC视频压缩算法和MPEG4 AAC音频压缩算法。双流输出，1路视频信号输入，可以有2路相同或不同协议流输出，传给不同的应用，互不干扰，相当于两台编码器独立工作。大大节约了成本。 为适应各种复杂的网络音视频协议Kylines LMT8002HD提供了多种视频格式和流媒体协议，例如RTMP, RTSP/RTP, MMS, UDP等。用户可以通过网络流行的Flash播放器，VLC播放器，Windows Media Player等进行直播视频观看。可广泛用于网络视频直播，手机视频直播，远程会议，酒店VOD，校园广播，医院专家会诊等众多应用领域。Kylines LMT8002HD主要特性:1. 双流输出：同时720P和标清输出2.HDMI，HD/SD-SDI,模拟视频输入，数字音频输入,模拟音频输入3支持标清、720P、1080I、1080P视频格式4.嵌入式WEB网络管理5.支持TS OVER UDP、FLV OVER RTMP、ASF OVER HTTP输出6.支持向Adobe FMS发布实时直播流7.支持向microsoft WMS发布时时直播流8.支持协议RTMP, RTSP/RTP, UDP，HLS等 Kylines LMT8002HD技术指标：输入 视频 1路HD/SD-SDI，BNC接口 1路HDMI (HDCP Support) 1路标清AV 音频 HD/SD-SDI内嵌音频 HDMI内嵌音频 1路立体声（左右声道）视频 分辨率   1280×720P 720×480P/i (NTSC) 720×576P/i(PAL) 480x320P/i 320x240P/i 编码 H.264/AVC High Profile Level 4.1(高清)H.264/AVC High Profile Level 4.0(高清)H.264/AVC High Profile Level 3.0(标清) 压缩率 1Mbps(720P60) 码率 0.8Mbps~20Mbps 码率控制 CBR/VBR GOP类型 IP IBP IBBP IBBBP  帧率 15Hz – 60Hz音频 编码 AAC、MPEG-1 Layer 2 采样率 48KHz 采样精度 24 bit 码率 30Kb/s~384Kb/s以太网输出 TS OVER UDP FLV OVER RTMP ASF OVER HTTP操作 液晶+按键操作，网络管理(WEB)，英文操作界面 可通过网络进行软件升级机电 环境 0~45℃(工作)，-20~80℃(存储) 尺寸(宽x长x高) 1U机箱 (482mm×360mm×44.5mm) 重量 3Kg 电源 AC 110V±10%，50/60Hz或AC 220V±10%，50/60Hz 功耗 8W

项目简介 目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。图1.T化合物的化学结构   本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。  应用范围 流行病学结果表明，中国有大约3000万哮喘病人。其中，儿童哮喘发病率约1.5%，成人发病率约1.24%。由于哮喘发病率不断地增高，预计在未来15-20年内患者总人数将增至4亿人。T化合物可以有效治疗哮喘病人气道高反应症状、副作用小，具有良好的药物开发前景，我国每年有超过3000万人出现哮喘发病，假设仅仅5%的病人（150万）接受5000元的抗哮喘治疗，则年销售额可望达到75亿元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常对照组   ＃ P<0.05 vs 模型组项目阶段 本项目处于临床前阶段。化合物合成路线合理，产率高。适合产业化。我们的研究发现，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通过抑制CD38酶活性，扩张气管平滑肌对症治疗气道高反应性疾病之外，还具有抗炎、抗氧化作用，未发现明显毒副作用。   图2.各组小鼠肺组织病理切片HE染色图左上，正常对照组；中上，模型组；右上，阳性药1激素组；左下，阳性药2美普清组；中下，H化合物组；右下，T化合物组知识产权 已经获得发明专利授权。合作方式 技术转让。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。

本发明公开了一种直接浸泡反应式的泡沫镍 石墨烯三维多孔电极制备方法，包括：将泡沫镍依次采用冰醋酸、丙酮和乙醇进行清洗，然后将其通过去离子水清洗后晾干放置；制备质量浓度为 0.5mg/mL～5mg/mL 的氧化石墨烯水溶液，然后将泡沫镍直接浸泡到其中静置反应，并且在此浸泡过程中反应温度被控制为 30℃～80℃，浸泡时间为 2 小时～6 小时，由此形成三维多孔结构的泡沫镍 石墨烯产物。通过本发明，可以仅通过简单、便于操控的一个浸泡过程即可快速完成还原反应，并基于泡沫镍的基底增强效应在其表面上直接沉积生长石墨烯，最终形成三维多孔结构且高比表面积的产物，相应极大地提高了整体的反应速率，并尤其适用于大批量规模生产用途。

研发阶段/n铝合金表面反应喷涂及搅拌摩擦焊接的复合涂层及其制备方法　　本发明涉及一种铝合金表面Ａｌ２Ｏ３＋ＴｉＢ２＋Ａｌ复合涂层及其制备方法，该复合涂层采用热喷涂方法，在铝合金表面反应合成Ａｌ２Ｏ３＋ＴｉＢ２＋Ａｌ复合涂层，热喷涂粉末组成的质量百分比为：２０％～４０％的Ａｌ粉末、３０％～５０％的ＴｉＯ２粉末、２０％～５０％的Ｂ２Ｏ３粉末，各组分之和为１００％；粉末粒度５～２０μｍ。再将涂层经过搅拌摩擦焊接，使涂层中的孔隙消除，涂层的致密度提高；涂层中的Ａｌ产生强烈的塑性变形，并发生再结晶，晶粒细化，

本发明公开了一种利用高压电脉冲水中放电破碎多晶硅棒的反 应槽，包括导向固定筒、筛选筛、电极结构、水槽以及传送带。电极 结构包括电极架板、电极杆以及电极头，电极架板上开有调整槽，可 以保证电极间距和电极高度可调，能满足破碎不同直径硅棒的需要。 电极杆上包有绝缘层，防止电极杆之间发生放电和泄露电流造成的能 量损失。电极材料采用不锈钢材料，能保证破碎用电极所需要的电流 耐受能力和机械强度，同时放电对电极造成的损耗也较小。筛选开有比预期破碎多晶硅块略大的孔，以便破碎后的成品露出，由传送 带传送至下一级。&n

本发明公开了一种直接浸泡反应式的泡沫镍-石墨烯三维多孔电 极制备方法，包括：将泡沫镍依次采用冰醋酸、丙酮和乙醇进行清洗， 然后将其通过去离子水清洗后晾干放置；制备质量浓度为 0.5mg/mL～ 5mg/mL 的氧化石墨烯水溶液，然后将泡沫镍直接浸泡到其中静置反 应，并且在此浸泡过程中反应温度被控制为 30℃～80℃，浸泡时间为 2 小时～6 小时，由此形成三维多孔结构的泡沫镍-石墨烯产物。通过 本发明，可以仅通过简单

反应堆压力容器是核电站最关键的设备，而且是不可更换的设备，因此必须保证其在核电站60年的寿期内绝对安全可靠。当反应堆系统发生失水事故时，必须立即启动紧急安注系统向反应堆注水。在我国新的百万千瓦大型核电站反应堆设计中采用了直接安注的方式，即将安注管直接连接到压力容器，与原先采用的在循环水主管道上间接安注的方式相比，可将三回路系统改为二回路系统，既可保证安注流

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻。

本发明属于生物化工领域，具体涉及一种通过连续流微反应装置光催化辅酶NADH再生的方法。所述方法包括如下步骤：(1)将g‑C&lt;subgt;3&lt;/subgt;N&lt;subgt;4&lt;/subgt;‑SO光敏剂与电子供体，电子介体以及NAD&lt;supgt;+&lt;/supgt;置于磷酸盐缓冲液中，在黑暗条件下均匀混合搅拌，得到光催化反应原液；(2)将步骤(1)所得光催化反应原液置于设有光照的微通道反应装置中进行光照处理，连续得到所述辅酶NADH。本发明采用g‑C&lt;subgt;3&lt;/subgt;N&lt;subgt;4&lt;/subgt;‑SO光敏剂，通过连续流微反应装置光催化辅酶NADH再生。所述光敏剂的合成步骤简单且成本低廉、反应条件温和、反应装置操作简单，显著提高辅酶NADH再生效率，在生物催化二氧化碳还原为高值化合物方面具有广阔的应用前景。