产品详细介绍玻璃震动报警器，探测器玻璃破碎报警器，世宁探测器玻璃破碎探测器，探测器，玻璃破碎sn-818-11  玻璃破碎探测器的主要特点及安装使用要点1.玻璃破碎探测器适用于一切需要警戒玻璃防碎的场所。除保护一般的门、窗玻璃外，对大面积的玻璃橱窗、展柜、商亭等均能进行有效的控制。2.应正对着警戒的主要方向安装，避免遮挡物对声波的传输。3.安装要尽量靠近要保护的玻璃，尽可能地远离噪声，减少误报。4.玻璃破碎探测器与被保护玻璃的夹角不得大于90度，以免降低探测力。5.窗帘、百页窗或其他遮盖物会部分吸收玻璃破碎时发出的能量，特别是厚重的窗帘将阻挡声音的传播。在这种情况下，探测器应安装在窗帘背后的门窗框架上或门窗的上方。6.探测器不要装在通风口或换气扇的前面，也不要靠近门铃，以确保工作的可靠性。概述无线玻璃破碎探测器是专门用来探测玻璃破碎功能的一种探测器。当入侵者打碎玻璃试图作案时，即可发出报警信号。它是高科技数码技术的结晶品, 它把麦克风接收到之音频讯号通过微处理器进行数码过滤及准确的分析, 比较内存数据库, 与实际的玻璃破碎信号(4-6Khz) 波形相比对而忽略其它噪声, 从而决定是否警报信号,它能准确探测真正的玻璃破碎声音,而其它噪声(例如拍手)绝不会引起误报。既然探测器分析的是信号的波形而不是振幅，那么它就可以穿透窗帘等的遮挡进行监测, 而不会因安装环境改变(如户主添加窗帘或家具)而影响监测质量。同时它的灵敏度连续可调, 保证可以根据环境情况设定一个最佳工作点--防误报而不减灵敏度。探测器的监测范围为一整个房间, 与窗户多少无关。技术参数数字处理器 12/8 bits 8MHz 灵敏度 连续可调 保护范围 最高灵敏度: 9米距离 工作温度 －20℃至50℃ 电源输入 9－16Vdc,17mA 安装位置 天花或墙壁, 接近或面对玻璃窗 抗干扰 抗无线电及电磁波 玻璃窗大小 任何大小玻璃 警报指示 红色LED亮保持3秒 LED指示 绿LED亮: 探测红色LED亮: 警报 警报输出 常闭，28Vdc  0.15A 防拆开关 常闭，盖被拆除开路，0.15A，28Vdc 工作湿度 95% 重量 100克 尺寸 90x66x25mm  (宽x高x深)  刘生 15013775514/0755-89206127 商务Q 272820915 

项目简介 目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。图1.T化合物的化学结构   本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。  应用范围 流行病学结果表明，中国有大约3000万哮喘病人。其中，儿童哮喘发病率约1.5%，成人发病率约1.24%。由于哮喘发病率不断地增高，预计在未来15-20年内患者总人数将增至4亿人。T化合物可以有效治疗哮喘病人气道高反应症状、副作用小，具有良好的药物开发前景，我国每年有超过3000万人出现哮喘发病，假设仅仅5%的病人（150万）接受5000元的抗哮喘治疗，则年销售额可望达到75亿元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常对照组   ＃ P<0.05 vs 模型组项目阶段 本项目处于临床前阶段。化合物合成路线合理，产率高。适合产业化。我们的研究发现，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通过抑制CD38酶活性，扩张气管平滑肌对症治疗气道高反应性疾病之外，还具有抗炎、抗氧化作用，未发现明显毒副作用。   图2.各组小鼠肺组织病理切片HE染色图左上，正常对照组；中上，模型组；右上，阳性药1激素组；左下，阳性药2美普清组；中下，H化合物组；右下，T化合物组知识产权 已经获得发明专利授权。合作方式 技术转让。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。

本发明公开了一种直接浸泡反应式的泡沫镍 石墨烯三维多孔电极制备方法，包括：将泡沫镍依次采用冰醋酸、丙酮和乙醇进行清洗，然后将其通过去离子水清洗后晾干放置；制备质量浓度为 0.5mg/mL～5mg/mL 的氧化石墨烯水溶液，然后将泡沫镍直接浸泡到其中静置反应，并且在此浸泡过程中反应温度被控制为 30℃～80℃，浸泡时间为 2 小时～6 小时，由此形成三维多孔结构的泡沫镍 石墨烯产物。通过本发明，可以仅通过简单、便于操控的一个浸泡过程即可快速完成还原反应，并基于泡沫镍的基底增强效应在其表面上直接沉积生长石墨烯，最终形成三维多孔结构且高比表面积的产物，相应极大地提高了整体的反应速率，并尤其适用于大批量规模生产用途。

研发阶段/n铝合金表面反应喷涂及搅拌摩擦焊接的复合涂层及其制备方法　　本发明涉及一种铝合金表面Ａｌ２Ｏ３＋ＴｉＢ２＋Ａｌ复合涂层及其制备方法，该复合涂层采用热喷涂方法，在铝合金表面反应合成Ａｌ２Ｏ３＋ＴｉＢ２＋Ａｌ复合涂层，热喷涂粉末组成的质量百分比为：２０％～４０％的Ａｌ粉末、３０％～５０％的ＴｉＯ２粉末、２０％～５０％的Ｂ２Ｏ３粉末，各组分之和为１００％；粉末粒度５～２０μｍ。再将涂层经过搅拌摩擦焊接，使涂层中的孔隙消除，涂层的致密度提高；涂层中的Ａｌ产生强烈的塑性变形，并发生再结晶，晶粒细化，

本发明公开了一种利用高压电脉冲水中放电破碎多晶硅棒的反 应槽，包括导向固定筒、筛选筛、电极结构、水槽以及传送带。电极 结构包括电极架板、电极杆以及电极头，电极架板上开有调整槽，可 以保证电极间距和电极高度可调，能满足破碎不同直径硅棒的需要。 电极杆上包有绝缘层，防止电极杆之间发生放电和泄露电流造成的能 量损失。电极材料采用不锈钢材料，能保证破碎用电极所需要的电流 耐受能力和机械强度，同时放电对电极造成的损耗也较小。筛选开有比预期破碎多晶硅块略大的孔，以便破碎后的成品露出，由传送 带传送至下一级。&n

本发明公开了一种直接浸泡反应式的泡沫镍-石墨烯三维多孔电 极制备方法，包括：将泡沫镍依次采用冰醋酸、丙酮和乙醇进行清洗， 然后将其通过去离子水清洗后晾干放置；制备质量浓度为 0.5mg/mL～ 5mg/mL 的氧化石墨烯水溶液，然后将泡沫镍直接浸泡到其中静置反 应，并且在此浸泡过程中反应温度被控制为 30℃～80℃，浸泡时间为 2 小时～6 小时，由此形成三维多孔结构的泡沫镍-石墨烯产物。通过 本发明，可以仅通过简单

反应堆压力容器是核电站最关键的设备，而且是不可更换的设备，因此必须保证其在核电站60年的寿期内绝对安全可靠。当反应堆系统发生失水事故时，必须立即启动紧急安注系统向反应堆注水。在我国新的百万千瓦大型核电站反应堆设计中采用了直接安注的方式，即将安注管直接连接到压力容器，与原先采用的在循环水主管道上间接安注的方式相比，可将三回路系统改为二回路系统，既可保证安注流

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻。

本发明属于生物化工领域，具体涉及一种通过连续流微反应装置光催化辅酶NADH再生的方法。所述方法包括如下步骤：(1)将g‑C&lt;subgt;3&lt;/subgt;N&lt;subgt;4&lt;/subgt;‑SO光敏剂与电子供体，电子介体以及NAD&lt;supgt;+&lt;/supgt;置于磷酸盐缓冲液中，在黑暗条件下均匀混合搅拌，得到光催化反应原液；(2)将步骤(1)所得光催化反应原液置于设有光照的微通道反应装置中进行光照处理，连续得到所述辅酶NADH。本发明采用g‑C&lt;subgt;3&lt;/subgt;N&lt;subgt;4&lt;/subgt;‑SO光敏剂，通过连续流微反应装置光催化辅酶NADH再生。所述光敏剂的合成步骤简单且成本低廉、反应条件温和、反应装置操作简单，显著提高辅酶NADH再生效率，在生物催化二氧化碳还原为高值化合物方面具有广阔的应用前景。