本发明公开了一种考虑双馈风电机组励磁调节特性的电力系统 故障电流值计算方法，包括 S1 建立双馈风电机组受励磁调节特性影响 的等效受控电流源模型；S2 建立电力系统的正序阻抗矩阵、负序阻抗 矩阵和零序阻抗矩阵； S3建立不同故障类型下的故障点边界条件方程； S4 进行迭代计算获得双馈风电机组的受控电流源值； S5 根据双馈风电 机组的受控电流源值、以阻抗矩阵表征的电网节点电压方程以及故障 点边界条件方程获得当前迭代计算时各节点的各序电压值，并计算实 际节点的电压值；S6 获得当前迭代计算的节点实际电

ISO 4-20mA/ISOS 4-20mA/ISOH 4-20mA系列4-20mA电流环路两线无源型信号隔离器 无需外接任何元件即可实现4-20mA或0-20mA电流环路信号隔离器，产品有PCB板上安装的IC封装、DIN35标准导轨安装和PIM面板嵌入式安装方式。 DIN导轨式安装方式可实现信号一进一出、二进二出、三进三出等多路隔离传输功能。 PIM 面板嵌入式智能化变送表可实现4-20mA信号隔离显示、报警控制及远距离无失真传输等多种功能。 广泛应用在冶金采矿、石油化工、电力设备、医疗仪器、工业自动化、新能源设施及军工科研等领域，用户可根据现场需要选择合适产品。

本发明涉及抑制肿瘤侵袭和扩散技术，特别是一种抑制肿瘤侵袭和扩散的具有磁场和光照双重调控的超分子组装体的制备方法及其应用。本发明的目的是针对上述技术分析和存在问题，提供了一种可以抑制肿瘤细胞侵袭和转移，并且具有磁场和光照双重调控的超分子组装体，同时提供了该组装体的制备方法。/line本发明中的超分子组装体是一种能够通过光照和磁场诱导的形貌转化的纳米纤维聚集体。这些独特的能力是通过将生物相容性的靶向肽连接在氧化铁磁性纳米颗粒下与β-环糊精修饰的透明质酸非共价交联来完成的。更重要的是，由于癌细胞的表面的透明质酸受体过度表达，得到地磁定向聚合的多糖为基础的组装体，其可以在纳米纤维网状结构中特定地吸引癌细胞，从而抑制肿瘤细胞的迁移和挽救肿瘤细胞迁移的小鼠。本发明是实现生物超分子组装体对较弱的地磁场精确响应的第一个实例，为减少肿瘤细胞转移造成的死亡提供了一种新型的刺激响应性纳米超分子生物材料。

本发明提供了棘孢木霉TD3104及其在制备抑制植物病原菌的菌剂中的应用。所述棘孢木霉菌TD3104的保藏编号是CGMCC 13161。本发明提供了所述棘孢木霉菌在防治烟草、苹果植物病原菌中的应用。本发明提供的拮抗菌能有效抑制烟草黑胫病菌、烟草青枯病菌、立枯丝核菌、烟草根腐病病原菌镰刀菌、烟草赤星病和苹果腐烂病、苹果轮纹病的病原菌生长，可以有效防治相关病害，并且可以减少化学农药的用量及其土

骨关节炎（osteoarthritis，OA）是全球最常见的肌－骨骼系统慢性退变性疾病之一，目前可供选择的临床治疗方法很少，并且均不能有效延缓疾病进展，因此研究新的方法治疗OA 有重要的临床意义。基础研究显示，软骨细胞肥大分化是造成OA 病变持续进展的重要原因之一，而Cbfa1 基因是调控软骨细胞肥大分化的关键基因，是各种调控因素的汇集点，Cbfa1 只在骨骼系统中表达，并且应用Cbfa1(﹢/﹣)实验小鼠研究发现，Cbfa1 表达量减少会减轻OA 的病变程度，延缓疾病进展，我们前期研究显示表达Cbfa1 siRNA的腺病毒能够有效阻断Cbfa1 的表达。因此我们准备用RNA 干扰技术抑制Cbfa1 的表达，阻断OA 病变组织中软骨细胞进一步成熟分化，研究采用这种方式能否延缓OA 病变进展，或者能够修复关节病变组织，并且进一步明确软骨细胞肥大分化对OA 发病和病变进展的影响。

成果创新点 首个 CENP-E 马达驱动域结合的有机小分子化合物 Syntelin，对实验性乳腺癌的有较好的治疗作用，可用于 制备抑制肿瘤细胞增殖药物。对实验性乳腺癌的有较好的 治疗作用，可用于制备抑制肿瘤细胞增殖药物。 技术成熟度 关键技术研发阶段 转化计划 转让 所需支持 预计所需资金 5000 万

动脉粥样硬化性心血管疾病的发病率和病死率逐年上升，已经成为威胁我国人民健康的主要问题。

近日，国际著名期刊Angewandte Chemie International Edition（IF:16.823）在线发表了中国药科大学理学院张晓进教授团队最新研究成果——In situ inhibitor synthesis and screening by fluorescence polarization: an efficient approach for accelerating drug discovery。

首个 CENP-E 马达驱动域结合的有机小分子化合物 Syntelin，对实验性乳腺癌的有较好的治疗作用，可用于制备抑制肿瘤细胞增殖药物。对实验性乳腺癌的有较好的治疗作用，可用于制备抑制肿瘤细胞增殖药物。 

4月22日，饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（ cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（ statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。 图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响 在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。 图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响 接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。 HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。 宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。 原文链接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339