随着吸收根直径的增加，草本与木本植物的根系皮层厚度的增速均远超过中柱半径增速，即皮层与中柱具有普遍的异速关系。受异速关系的影响，中柱占根横截面积比例（proportion of root cross-sectional area occupied by the stele, PRS）随根直径也呈现出非线性关系，但是草本和木本的趋势完全相反。同时，P

山东大学药学院李敏勇教授团队与美国德州农工大学、北京师范大学的研究团队合作在Journal of the American Chemical Society（J. Am. Chem. Soc.April 24. 2020 doi:10.1021/jacs.0c02949）上发表了光控CRAC通道抑制剂的研究成果，该光控抑制剂成功用于治疗斑马鱼模型上的Stormorken综合症。钙释放激活钙通道（CRAC通道）在所有的兴奋性和非兴奋性细胞中广泛存在，与一系列重要的生理功能密切相关。构成CRAC通道的STIM和ORAI蛋白介导钙池操纵钙内流（SOCE）产生钙信号。SOCE是由内质网（ER）内腔内Ca2+储存耗竭和STIM1 ER-管腔结构域多聚化引发。激活的STIM1分子积聚在ER-PM连接处，结合并激活细胞膜上的门控ORAI1通道，引发钙内流。异常的STIM-ORAI信号与多种人类疾病相关，包括免疫缺陷、自身免疫炎性疾病、心脏肥大、癌症转移和Stormorken综合症。研究表明，Stormorken综合症是由ORAI1或STIM1（例如R304W）中的获得性突变引起的，导致部分Ca2+进入细胞。因此CRAC通道作为一种很有前途的治疗靶点受到了广泛关注。光药理学方法利用可光切换的分子在时空上精确控制生物活性靶点，如离子通道、受体、酶和核酸。为了更精确地控制CRAC通道的活性，李敏勇教授团队开发了一系列光控CRAC通道抑制剂，以良好的时空分辨率控制Ca2+信号，从而对与CRAC通道过度激活相关的疾病进行光药理调节。该团队基于N-芳基苯甲酰胺类CRAC通道抑制剂（GSK系列化合物和Synta 66）开发了一系列可光切换的CRAC通道调节剂。在这些化合物中引入偶氮基得到piCRACs，实现反式和顺式构型之间的快速和可逆光转化，从而使piCRACs对CRAC通道显示出相反的抑制作用。经过一系列的实验发现piCRAC-1光热稳定好、良好的光化学性质、高时空精度、能够高选择地光诱导CRAC通道开关。首先该团队通过UV-Vis、HPLC和NMR方法探讨piCRAC-1的光化学性质，对紫外吸收光谱、紫外以及蓝光照射下的trans-cis转换率、光热稳定性以及光敏特性进行测定，通过对CRAC通道和下游Ca2+响应转录因子（NAFT核内转运）的光依赖抑制作用考察piCRAC-1的生物活性。研究发现trans-piCRAC-1在50 µM以下对SOCE几乎没有抑制，然而cis-piCRAC-1对SOCE有明显的抑制作用（IC50=0.5 µM）。同时，cis-piCRAC-1对CRAC通道电流抑制高达80％，而trans没有抑制。同样紫外光照下TG诱导的NFAT核内转运被piCRAC-1显著抑制。piCRAC-1作为无创光学工具可以用于治疗CRAC通道相关的Stormorken综合征。在斑马鱼出血实验中，piCRAC-1在紫外光下能够拯救血小板减少症（78.9%），抑制出血，蓝光、无光下仅有轻微的拯救效果。该研究成果显示piCRAC-1以高时空精度对细胞内CRAC通道和依赖Ca2+信号的生理过程进行光诱导调节。PiCRAC-1可以作为潜在治疗剂用于光控调节与钙信号失调相关的病理过程，例如由CRAC通道过度激活引起的Stormorken综合征。该研究成果有助于Ca2+通道的结构-功能关系的研究，而且在研究无数Ca2+调节信号过程和与Ca2+动态平衡相关的人类疾病方面具有潜在应用价值。李敏勇教授团队博士研究生杨兴业、周育斌教授团队博士研究生马国林、王友军教授团队博士研究生郑思思为该论文的共同第一作者。该工作得到了国家自然科学基金、山东大学杰出中青年学者、山东省泰山学者、山东省自然科学基金等项目的资助。文章链接：https://doi.org/10.1021/jacs.0c02949

北京大学物理学院人工微结构和介观物理国家重点实验室徐海潭研究员和耶鲁大学Jack Harris教授研究组、芝加哥大学Aashish Clerk教授合作，在光力学研究中取得重要进展。成果以“Nonreciprocal control and cooling of phonon modes in an optomechanical system”为题发表在《自然》（Nature）上（https://www.nature.com/articles/s41586-019-1061-2）。该工作提出了基于光力相互作用的非互易声子耦合新原理，实现了非互易的声子传递和新型光力制冷方法。 学谐振子在现代科技和生活中具有广泛的应用，大到引力波探测装置，小到我们身边的手机，涉及传感、变频、滤波等重要器件。一般的谐振子器件是互易的，即器件内部或者两个器件之间的声子传递和方向无关。而非互易的谐振子器件对于全双工声子信号收发、声子隔离等有着非常关键的作用，甚至还可以用来对热能进行单向传递，使冷的物体更冷，热的物体更热。图a，基于光力相互作用的非互易声子耦合机制。b，通过控制激光相位，声子隔离度±30分贝连续可调。 光力学是光学和力学相结合的新兴科研领域。光力相互作用可以用于光学和力学模式的精密调控和测量，有着重要的物理意义和实际应用。这个工作中的光力学系统由超高品质因子的氮化硅纳米薄膜和高精细度光学腔构成。激光将声子从纳米薄膜的一个谐振模式转化为光子，再变回另一个谐振模式中的声子。多束激光的物理效应互相干涉，使声子传递增强或者减弱。通过控制激光相位，实现了声子隔离度在±30分贝范围内连续可调（如图所示）。在徐海潭等人之前的工作（Nature 537，80 （2016））中，他们通过拓扑操作实现了瞬态的非互易声子传递，而在最新的工作中，他们通过光力相互作用产生了声子模式间静态的非互易耦合，从而实现了稳定的非互易声子传递。 进一步地，徐海潭等人实现了用非互易相互作用来调控并观测谐振子的热力学涨落。当声子传递是双向的时候，两个谐振模式通过交换热声子，对应的温度会互相接近。而当声子传递是单向的时候，被隔离的谐振模式把热声子传递给另一个谐振模式，这使得被隔离模式的热声子数减少，因此降低温度，而另一个模式则升高温度。从而通过非互易声子传递实现了一种新型的光力制冷技术。该研究中所包含的创新方法也可以推广应用于其他电子、力学和光学等系统。 研究工作得到北京大学人工微结构和介观物理国家重点实验室、教育部纳光电子前沿科学中心和量子材料协同中心的支持。

记忆是大脑最重要的功能之一，也是人类研究最多的脑功能之一。记忆随时在发生，而遗忘如影随形。 海马体位于大脑丘脑和内侧颞叶之间，是负责记忆的编码和存储的一个重要脑区。在这里，记忆信息被编码于一些神经元中，称之为记忆印迹细胞。随着科学研究的发展，科研人员发现印迹细胞的重新激活是记忆提取的“发动机”，印迹细胞间的突触联系是储存记忆的“仓库”。 海马脑区中记忆是如何随着时间而消退的呢？这个问题在科学界一直没有得到充分的研究。经过3年多的努力，浙江大学医学院谷岩研究员课题组和王朗副研究员课题组首次发现，用于免疫的小胶质细胞通过清除突触而引起记忆遗忘，并且进一步发现补体信号通路参与了小胶质细胞介导的遗忘，并且依赖于记忆印迹细胞的活动。 这项研究，北京时间2月7日在国际顶级期刊《科学》在线发表。论文共同第一作者为医学院2016级博士生王超和2017级博士生岳惠敏，论文通讯作者为谷岩研究员和王朗副研究员。 遗忘被“遗忘”了 记忆与遗忘就像是一个硬币的两个面，不可分割。但是长期以来，科研人员对人脑记忆的产生、储存、调取始终表现出浓厚的兴趣，研究也比较深入，但对于遗忘这一现象关注的就不是很多。就算是讨论记忆丢失的原因，也多是从记忆存储和调取过程中出现问题这个角度来考虑。 遗忘被“遗忘”了。不过，谷岩倒是对这个问题很好奇，他开玩笑说：“我自己记性差，所以对遗忘方面的研究很感兴趣。” 如何算出记忆保留了多少？课题组在小鼠记忆遗忘实验中用的是经典的条件恐惧记忆行为学模型。科研人员通过在一个场景中给小鼠施加电击刺激，使其建立对这个环境的记忆。在35天后，让受过电击的小鼠再次重返这一场景中，看小鼠是否会回想起电击的痛苦进而表现出害怕。  “这个行为学范式本来是用来检测恐惧行为的记忆的，但换一个角度看就是遗忘”，谷岩介绍，正常的小鼠对于环境总是充满好奇四处活动，但是如果留有恐惧记忆，它就会因为害怕而呆在那里不动（即freezing状态），“我们就通过计算单位时间内小鼠处于静止不动的时间，来衡量小鼠记忆保留的情况。”图1. 记忆的遗忘随着时间而逐渐发生。研究人员发现，训练35天后，小鼠freezing的时间显著低于5天时的检测结果，表明时间越久，记忆的遗忘越显著。 像“探案”一样做研究 从小鼠的实验中，研究人员发现，记忆随着时间的推移而消退。记忆在海马中提取的主要途径，是通过编码这些记忆信息的记忆印迹细胞的激活。通过标记记忆印迹细胞，研究人员发现，遗忘的同时伴随着印迹细胞的激活率的下降。那么是什么导致了印迹细胞激活率的下降？研究人员关注到大脑中的另一种细胞——小胶质细胞。 小胶质细胞约占大脑细胞总数的10-15%左右。此前科学家已经明确，小胶质细胞是中枢神经系统中的主要免疫细胞。当大脑受伤感染，细菌进入皮层后，小胶质细胞作为重要的“防卫兵”负责“抵御杀敌”。越来越多的研究表明，小胶质细胞不仅参与神经系统的免疫调控，而且对于神经系统发育、神经元活动以及神经环路功能都有重要的调节作用。 研究人员特异性地清除了脑内的小胶质细胞，发现不仅遗忘被抑制了，同时印迹细胞的重新激活率的下降也被抑制了。“这个发现其实非常偶然，我们将清除小胶质细胞的小鼠进行了一系列的实验，包括记忆的形成和提取、焦虑等，但结果对记忆遗忘的影响非常显著。”去除小胶质细胞的小鼠的恐惧反应要比对照组更加明显，处于静止状态的时间是对照小鼠的2倍 多。为此，课题组继续深入开展实验，并发现当清除小胶质细胞时，记忆印迹细胞的激活不再出现明显的下降。图2. 清除小胶质细胞抑制了遗忘。A-B：用CSF-1抑制剂PLX3397（PLX）特异性清除小胶质细胞后，小鼠的遗忘被抑制了。C-D：PLX抑制了伴随遗忘的印迹细胞激活率的下降。 既然小胶质细胞确实影响了记忆印迹细胞的激活，并导致了遗忘，那么它们又是如何引起了印迹细胞激活率的下降呢？是不是通过破坏记忆印迹细胞之间的信息传递呢？此前的研究表明，小胶质细胞能够清除婴幼儿大脑发育中过多的突触，并调节神经元之间突触连接的动态变化。那么在成年的大脑中，小胶质细胞是否也具有同样的功能呢？ 因此研究人员继续破案，通过免疫染色和高分辨率成像，他们发现海马的小胶质细胞“肚子”里，存在着突触特异性的成分，如位于突触前的synaptophysin分子和位于突触后的PSD95分子，并且与小胶质细胞中的溶酶体共定位（共定位：两个蛋白位于同一空间位置的细胞学佐证），表明成年海马中的小胶质细胞仍然具有“吃掉”突触结构的能力。当抑制小鼠的小胶质细胞吞噬作用时，记忆的遗忘被显著阻断。这些结果表明小胶质细胞通过“吃掉”突触而介导了遗忘。图3. 在小胶质细胞中发现了突触特异性成分，如突触前蛋白synaptophysin（Syn，A）和突触后蛋白PSD95（B），并且与小胶质细胞的溶酶体标记物Lamp1共标。 遗忘的机制始于分子的“导航” 研究人员发现，记忆在印迹细胞组成的这条“公路”上激活传递，这其中记忆印迹细胞之间的突触不仅是公路间相联系的“桥梁”，而且也是储存记忆的“仓库”。小胶质细胞就像是“拆迁队”， 把“桥梁”给拆掉了，储存在其中的记忆信息也就无法继续传递下去，最终导致了记忆遗忘。 那么具体是什么分子机制让本来是大脑“防卫兵”的小胶质细胞“兼职”成为了“拆迁队”了呢？研究人员通过高分辨率显微镜发现补体分子C1q不仅与印迹细胞的一些树突棘共定位，还与PSD95一起存在于小胶质细胞溶酶体中，这提示补体信号通路可能介导了小胶质细胞对记忆印迹细胞突触的清除。 研究人员通过对比，发现在印迹细胞中阻断补体信号通路可以十分有效地抑制记忆的遗忘和印迹细胞激活率的下降。而C1q-补体信号通路就像是猎人的小狗，寻找并在记忆印迹细胞的一些突触做上标记，这样小胶质细胞就像有了导航图一般，可以瞄准目标展开攻击，一吃一个准。 “复习不易忘”有了科学依据 生活中的一个常识，学习了一个新知识，假如总是复习，就不容易遗忘，而不去复习的话很快就会忘记。 研究人员通过实验证明了这一点。课题组特异性地在记忆痕迹细胞中导入了药理遗传学受体，通过注射药物CNO后，可以选择性抑制记忆印迹细胞的活动，让它们没有那么兴奋。这个时候研究人员发现，记忆的遗忘被加速了，就像不复习就容易遗忘。而这种加速的遗忘也可以被清除小胶质细胞或者阻断补体通路所抑制。 从另一个角度来看，复习就是让记忆印迹细胞和相应的突触联系更加活跃，好像把突触这座桥梁用钢筋混凝土加固了一样。而如果不复习，“桥”就会年久失修，就会被小胶质细胞这个“拆迁队”识别并拆除。 小胶质细胞的突触清除可能是介导遗忘的一种普遍机制 海马的齿状回可以不断产生新生的神经元，称之为神经发生（neurogenesis）。根据此前《科学》杂志报道，齿状回中持续产生的新生神经元的整合会导致海马神经环路中大量突触的重组与替换，从而导致先前建立的记忆被遗忘，尤其是在婴儿期。为了找出小胶质细胞介导的遗忘和神经发生介导的遗忘之间的关系，研究人员同时操纵了海马神经发生和小胶质细胞，发现小胶质细胞介导的突触清除既参与了神经发生引起的遗忘，也参与了和神经发生无关的遗忘。因此，小胶质细胞的突触吞噬作用可能是在有神经发生的大脑区域，或缺乏神经发生的哺乳动物大脑中介导遗忘的一种更为普遍的机制。 谷岩表示，随着研究的深入，未来可能对疾病导致的记忆损伤和记忆丢失有更清楚的理解。从长远来看，这项工作也为研究长期记忆的巩固和不良记忆的消除提供了前瞻性的基础铺垫。

材料科学与工程系副教授刘玮书课题组在Mg2Sb1.5Bi0.5:Mn0.01刚性室温热电材料和离子液体调制的PEDOT:PSS/IL 柔性热电材料方面取得研究新进展，相关成果分别发表在Research和Journal of Materiomics上。在刚性Mg基新型室温热电材料方面，刘玮书课题组与南科大物理系张文清教授和黄丽副教授合作，揭示了基于电子输运通道保护思想的功率因子增益策略，提升了Mg热电材料的室温性能。相关成果以“The Electronic Transport Channel Protection and Tuning in Real Space to Boost the Thermoelectric Performance of Mg3+δSb2-yBiy near Room Temperature”为题发表在由中国科协与《Science》杂志合办的高水平综合性期刊Research上。在柔性PEDOT基新型室温热电材料方面，刘玮书课题组在离子液体改性PEDOT/IL有机柔性热电薄膜材料研究的基础上，加入了还原剂调控导电聚合物链氧化态优化策略，使材料在保持良好的力学性能的同时，提高薄膜的塞贝克系数从而达到优化薄膜性能的目的。相关成果以“Enhanced thermoelectric performances of flexible PEDOT:PSS film by synergistically tuning the ordering structure and oxidation state”为题发表在中国硅酸盐学会主办的高水平期刊Journal of Materiomics上。

克唑替尼是首个被批准的ALK抑制剂，其疗效显著优于化疗。遗憾的是，约一半的患者在使用克唑替尼1年左右会出现耐药。耐药原因包括ALK基因的二次突变，脑部转移瘤的进展等。二代ALK抑制剂即是针对上述问题进行开发，其能够克服某些ALK二次突变导致的耐药，同时具有更强的脑转移瘤控制能力。目前，色瑞替尼（ceritinib）、阿来替尼（alectinib）、布加替尼（brigatinib）这三种二代ALK抑制剂已经获批，用于治疗克唑替尼耐药后的ALK阳性肺癌。遗憾的是，此前我国尚缺乏自行研发的二代ALK抑制剂，而恩沙替尼是我国第一个ALK领域的国产创新药，具有类似“歼-20”的重大意义。

利用全基因组芯片对52对驱动基因阴性肺腺癌肿瘤组织和相邻正常组织进行候选基因的筛选，通过KEGG信号通路富集分析发现Wnt/β-catenin信号通路在驱动基因阴性肺腺癌中高度激活，并得到41个Wnt/β-catenin信号通路相关的差异表达基因。在实验阶段，课题组运用组织芯片技术(TMAs)和LASSO Cox回归分析进一步对41个候选基因进行筛选，最终构建了一个由CTNNB1、SOX9、DVL3和Wnt2b组成的预后相关classifier（CSDW）。依据CSDW classifier,驱动基因阴性肺腺癌患者可被分为高风险组和低风险组，并且高风险患者的总生存率显著差于低风险患者（[HR]10.42,6.46-16.79;p<0.001）。在验证阶段，课题组收集了内部验证组样本和两个独立的外部验证组样本。经过验证分析，CSDW classifier被证实可作为预测驱动基因阴性肺腺癌患者预后的可靠工具，同时为驱动基因阴性肺腺癌的治疗提供新的靶点。

福州大学物信学院李福山教授、福州大学化学学院郑远辉研究员与TCL集团工业研究院钱磊博士的合作研究论文“Inkjet-printed unclonable quantum dot fluorescent anti-counterfeiting labels with artificial intelligence authentication” 在Nature子刊《Nature Communications》在线发表。 量子点具有优异的光电特性，其图案化在发光显示，荧光标记和智能传感领域具有广阔的应用前景。量子点薄膜形貌最终决定了其光电器件应用，论文采用高精度喷墨打印技术制作微米级量子点发光图案，创新性的在基板表面构建具有随机分布的聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）微纳米颗粒，作为喷墨打印输运过程中的聚集钉扎点，强化微米级墨滴蒸发流动以及量子点组装过程中的差异性，形成不可复制“花状”发光图案；成功应用于低成本，可柔性化，自然条件下隐蔽，具有多重防伪级别和商业化的价值的不可复制全彩荧光防伪标签。并且首次引入了人工智能（AI）技术对喷墨打印量子点防伪荧光标签进行验证，并成功识别出不同的清晰度、亮度、旋转角度、放大倍率以及这些参数混合的“花状”图案，实现了防伪标签的高效准确识别。

福州大学物信学院李福山教授、福州大学化学学院郑远辉研究员与TCL集团工业研究院钱磊博士的合作研究论文“Inkjet-printed unclonable quantum dot fluorescent anti-counterfeiting labels with artificial intelligence authentication” 在Nature子刊《Nature Communications》在线发表。 量子点具有优异的光电特性，其图案化在发光显示，荧光标记和智能传感领域具有广阔的应用前景。量子点薄膜形貌最终决定了其光电器件应用，论文采用高精度喷墨打印技术制作微米级量子点发光图案，创新性的在基板表面构建具有随机分布的聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）微纳米颗粒，作为喷墨打印输运过程中的聚集钉扎点，强化微米级墨滴蒸发流动以及量子点组装过程中的差异性，形成不可复制“花状”发光图案；成功应用于低成本，可柔性化，自然条件下隐蔽，具有多重防伪级别和商业化的价值的不可复制全彩荧光防伪标签。并且首次引入了人工智能（AI）技术对喷墨打印量子点防伪荧光标签进行验证，并成功识别出不同的清晰度、亮度、旋转角度、放大倍率以及这些参数混合的“花状”图案，实现了防伪标签的高效准确识别。

4月27日，Nature（《自然》）在线发表武汉大学病毒学国家重点实验室主任蓝柯教授领衔的抗疫科技攻关团队的最新研究成果，论文题为“Aerodynamic Analysis of SARS-CoV-2 in two Wuhan Hospitals”（《武汉两所医院的新冠病毒气溶胶动力学分析》），并作为亮点论文（Featured article）进行推荐。新冠肺炎在全球的暴发和流行对公众健康构成了巨大威胁，切断病毒的传播途径是关键的防控措施之一。飞沫和接触传播被证实是新冠病毒（SARS-CoV-2）的主要传播途径，而目前对其气溶胶传播途径还所知甚少。在新冠疫情防控中，一线医护人员进行吸痰、插管等临床救治操作时常暴露于患者产生的大量气溶胶中；而公众因普遍缺乏对气溶胶科学知识的了解，不少人将它视作“防不胜防的空气传播”，感到焦虑和茫然。武汉大学病毒学国家重点实验室为回应公众关切，并为政府疫情防控决策提供参考依据，在武汉地区疫情的高峰时期，深入武汉大学人民医院东院重症及普通病房、武昌方舱医院病区及厕所、居民小区和超市等具有代表性的医院及公共环境等采样点，进行气溶胶样品的采集，并利用团队前期研发的新冠病毒数字PCR检测等技术，定量分析了各采样点样品的新冠病毒气溶胶载量及其空气动力学特征。医院和公共环境各采样点的新冠病毒载量（拷贝数/立方米空气）研究结果表明，在当时严格防控的条件下，两所医院和公共环境总体是安全的。但在患者使用的厕所中气溶胶病毒载量较高，提示患者大小便冲水过程可能是病毒气溶胶的一个重要来源；在人流聚集的超市附近和医院楼栋通道等可检出一定的气溶胶病毒载量，说明人员聚集时病毒携带者与周围人群存在潜在的气溶胶传播风险。此外，团队通过分析病房落尘样品和医护人员脱防护服区域的病毒气溶胶载量和粒径分布，首次揭示了新冠病毒气溶胶的空气动力学特征，提出了病毒气溶胶“沉降（衣物/地面）—人员携带—空中扬起”的传播模型。新冠病毒气溶胶的粒径分布经过对上述武汉疫情高峰时期第一手环境气溶胶病毒载量数据进行分析总结，团队于2020年2月28日及时撰写研究报告并提交湖北省疫情防控指挥部科技攻关组和相关医院，作为政府的决策参考和医院制定防控消杀策略的科学依据。该研究成果也于2020年3月10日在国际主要预印本网站bioRxiv在线发布。