简介：本发明提供了一种微胶囊化二硫化钨干膜润滑剂，属于干膜润滑剂制备技术领域。该干膜润滑剂由固体润滑剂、耐磨添加剂、分散剂、抗氧化剂以及粘结基体组成，其中所述的固体润滑剂为利用微胶囊技术，采用油相分离法，以具有特殊功能的半合成高分子材料作为壁材在液体分散介质中制得的微胶囊化二硫化钨微粒。本发明与现有技术相比，具有如下优点：利用微胶囊化纳米二硫化钨微粒制备干膜润滑剂，具有优异的分散稳定性和摩擦磨损性能；同时，经过微胶囊化处理的纳米二硫化钨微粒能填平摩擦表面凹陷处，可及时填补磨损部位，具有自修复功能，使摩擦表面始终处于较为平整的状态，提高对偶面的减摩抗磨能力。

（专利号：ZL 201310697649.9） 简介：本发明公开一种利用硫化氢酸气制备碳酸钠的方法，属于脱碳技术领域。本发明方法首先将含有氢氧化钠和碳酸氢钠的缓冲溶液与未脱碳的硫化氢酸气进行混合反应吸收酸气中的二氧化碳和部分硫化氢，得到含碳酸氢钠和硫氢化钠的脱碳富液，然后加热脱碳富液，使脱碳富液中的硫氢化钠发生水解反应，转化成氢氧化钠，水解反应生成的氢氧化钠与脱碳富液中的游离碱和碳酸氢钠反应生成碳酸钠，酸气中的二氧化碳最终生成碳酸钠盐被固

天然气净化、石油炼制、煤化工、制革、制药、造纸、合成化学纤维、橡 胶再生及污泥处理处置过程中，产生的含硫化氢气体（H2S），造成了很大二 次污染，严重影响周边大气环境。石油和天然气钻井操作产生的大量采出水以 及生活生产废水中，往往含有大量的溶解性硫化氢，考虑到硫化氢的毒性，这 些含硫化氢液体的处理受到越来越多的重视。硫化氢是无色气体，低浓度的硫 化氢具有强烈的臭鸡蛋恶臭气味，它们不仅直接危害人体健康，对动物的生长 极其不利，而且在有氧和湿热的条件下，严重腐蚀设备、管道和仪表等，并且 可加速非金属材料的老化；因此，去除废水、废气中硫化氢的相关研究备受关 104 注。 本项目采用一种低维护需求，低运行成本，无二次污染的生物硫化物脱除 技术，从气相和液相两个层面上同时去除硫化物。氧化还原电位（ORP）被用 作控制参数以精确地调节空气注入到硫化物氧化单元（SOU）。微曝气技术仅 仅提供了足够的氧气去部分氧化硫化物而不产生甲烷。SOU 中的配备底部有分 散器，可以增加含硫化物沼气的分散性和注入空气的均匀性。该 SOU 可以作为 一个独立的单位或与厌氧消化器联合使用，可同时从沼气及污水去除硫化物。

成果产品生物质热解-提质成套装备与技术，主要用于将生物质转化为高品质的液体燃料，替代石油作为车用燃油。工艺采用国内外首创自热式单床内循环串行床对生物质热解，耦联“分级转化”（酯化-加氢）技术对热解生物油提质。

"强直性脊柱炎（Ankylosing spondylitis, AS）是 一种常见的自身免疫性疾病，好发于青壮年，临床 主要表现为炎性腰背痛和脊柱强直。A S患病率较 高，在我国达0.2-0.54%，但由于对疾病认识不足， AS患者的平均诊断延迟时间和漏诊误诊率较高，导 致总体致残率高达4-31%。 近年来，已有许多学者对AS的发病机制进行深 入研究，但AS具体的发病机制尚不明确。由于发病 机制不清，包括非甾体类抗炎药、生物制剂等现有 的治疗手段均难以改善AS患者的整体预后情况，且 具有一定的副作用。随着疾病的进展，患者将逐渐 出现脊柱、关节畸形，严重影响患者的生活和劳动 能力，给患者带来了沉重的心理压力和经济负担。 间充质干细胞（mesenchymal stem cells, MSCs） 是人体内重要的多能干细胞，具有支持造血干细 胞、免疫调节和多向分化等功能，是维持机体正常 生长发育、免疫稳态的重要细胞。 针对我们的前期基础研究成果，既然AS患者体内MSCs存在功能异常，那么正常MSCs输注能否有效治 疗AS？近年来，由于具有强大的免疫调节能力、低免疫原性、易于培养扩增等特点，M

针对钢铁烧结工序烟气量大、显热利用率低等问题，构建了烧结过程热-质耦合数值模型，开发了烧结工艺质-热耦合仿真软件和质-热平衡分析计算软件，阐明了烧结过程混合料散体多相反应机制及热-质耦合传输机理，分析了烧结过程中 SO 2 、NOx 等污染物的产生规律，开发了烧结过程余热利用技术，优化了烧结工艺，为烧结工序绿色发展提供理论支撑和技术支持。 相比传统冷风烧结工艺，高温烟气循环烧结与余热利用技术通过烟气循环回收部分烧结机高温烟气，来替代常温空气，作为烧结助燃气体。该技术既能回收部分高温烧结废气余热，又可减少废气排放量，降低污染物处理成本。

【发 明 人】马宏跃；段金廒；周婧；闫文丽；龚艳；王子月【摘要】本发明公开了一种药物刺激性评价的质谱检测方法，该方法将药物原液或将药物原液配制成一定浓度的溶液，与细胞共同培养，取细胞上清液，或者将药物注入实验动物体内，取组织液经过提取处理后，然后利用质谱仪，检测药物作用前后炎症物质含量的变化，以此来评价药物的刺激性，并揭示药物刺激性机制。本发明经过对L02、RAW264.7等不同细胞及大鼠足组织的检测，表明该方法可有效地评价药物刺激性的强弱，具有操作简单、指标灵敏、覆盖面广的技术优势，可广泛适用于各种药物刺激性的评价和检验，为保证药物的临床用药安全提供科学依据。

一、成果简介 新的环保法实施对各类企业环境质量要求较高，食品企业加工中，尤其是废料及下脚料存储中会产生大量异味，对周围环境造成影响，污染环境。目前各类企业多采用活性炭为主要原料的不同 工艺技术去除相应异味，由于运行成本很高，企业多难以承受。本项目采用自主知识产权的专利技术，即特征生物质原料及特征复合EM工程菌集成工艺技术体系用于企业生产中所产生的各类异味 的去除，工艺相对简单，投资小

随着建筑行业的蓬勃发展，混凝土的使用量越来越大，砂石骨料作为混凝土的基本组分，正在被快速消耗。由于我国地域广阔，各地的岩石成分都不尽相同，生产出的机制砂成分差异较大，现在用得比较多的是石灰岩质机制砂（钙质机制砂）。该类石粉不仅具有一定的减水作用，提高混凝土的和易性，还可以为水泥水化过程提供晶核，提高混凝土的早期强度，其优良的微集料效应还可以增强混凝土的耐久性。 华中、华东、西北大部分地区，存在大量的硅质机制砂，这种硅质石粉对减水剂的吸附量远大于钙质石粉，导致混凝土在拌合过程中大量减水剂被吸附，混凝土初始坍落度低，坍落度损失大。为了解决这一问题，目前应用最广泛的方法是提高外加剂的掺量，这大大增加了混凝土成本。因此研发专门的硅质机制砂石粉改性剂尤为必要。 在油浴的环境中，把一定比例的原料放入三口烧瓶中，经过减压蒸馏过程制备成一种黄色的小分子聚合物，然后水洗，用碱液中和pH到7．0左右，配制成硅质机制砂改性剂。改性剂的浓度为5%，推荐掺量为胶凝材料总和加石粉质量的1%～1.5%。在不增加聚羧酸减水剂掺量的情况下，硅质机制砂改性剂可以有效地增大硅质机制砂混凝土的初始坍落度，降低混凝土的30min、60min坍落度损失，另外其对强度的影响较小。硅质机制砂改性剂由于分子结构存在带正电结构，依靠静电作用可以有效吸附在颗粒表面，依靠分散作用和吸附络合作用使得混凝土具有良好的和易性。

2020年4月14日，同济大学生命科学与技术学院高绍荣团队与江赐忠团队在《Nature Communications》杂志在线发表了题为“Chromatin architecture reorganization in murine somatic cell nuclear transfer embryos”的研究成果。他们采用了经过优化的少量细胞全基因组染色质构象捕获技术（sisHi-C），对小鼠SCNT胚胎发育过程进行连续采样，并详细描绘了SCNT植入前胚胎染色质高级结构的动态变化过程。 体细胞核移植（SCNT）技术是将已经分化的体细胞移入去核卵母细胞内，使体细胞的染色质发生重编程，继而重启胚胎发育过程并获得完整个体的技术。虽然SCNT是目前为止唯一一种可以使体细胞获得完整全能性的手段，但是由于在重编程过程中出现了各种表观遗传水平修饰的异常，使得SCNT胚胎的发育能力处于较低水平，也极大程度地限制了该项技术的应用前景。高绍荣教授团队长期致力于小鼠SCNT胚胎发育异常原因的探索。2016年通过对早期克隆胚胎进行卵裂球活检，并结合单细胞RNA测序技术首次建立了植入前核移植胚胎发育命运追踪系统，发现了组蛋白去甲基化酶Kdm4b和Kdm5b分别对克隆胚胎2-细胞和4-细胞时期的发育阻滞起到关键作用。两年后，又通过对不同发育命运体细胞克隆胚胎进行全基因组DNA甲基化高通量测序分析，详细地研究了小鼠克隆胚胎着床前发育过程中DNA甲基化修饰的重编程过程，并揭示了异常的DNA再甲基化（DNA re-methylation）是导致克隆胚胎着床后发育异常的关键因素。在哺乳动物中，染色质三维结构对基因的调控起着非常重要的作用。但是，受制于小鼠SCNT胚胎样本取材困难和Hi-C技术对细胞样本起始量高的限制，小鼠SCNT植入前胚胎发育过程中染色质三维结构的动态变化过程尚未被全面研究过。 在本研究中，研究人员收集了核移植后多个时间点的胚胎并利用优化的微量细胞sisHi-C技术对染色质高级结构进行了检测，通过数据分析发现，在体细胞核被注射到去核的卵细胞后，随着典型三维染色质结构的消解，供核体细胞染色质的近距离相互作用优先解开，并迅速由间期转化为类中期状态。在这期间出现了一个非常有趣的现象，当供体细胞在去核卵母细胞中被人工激活1个小时后，基因组经历了从类有丝分裂中期向类第二次减数分裂中期的转变。 图1. SCNT胚胎基因组在短时间内由有丝分裂类中期转变为减数分裂类中期 在SCNT胚胎发育6小时进入类原核期（对应正常受精胚胎PN3时期）后，重新出现了较弱的区室结构和拓扑相关结构域（TADs）信号，这很可能是再次退出中期的结果。随后，TADs信号在一细胞晚期逐渐减弱，直到2细胞早期降到最低值，在2细胞晚期到8细胞卵裂期逐步重新建立，直到囊胚期成熟（图2）。 图2. SCNT胚胎发育各个阶段的TAD强弱变化 随后研究人员将小鼠SCNT与正常受精胚胎发育sisHi-C公共数据集进行比较分析后发现，SCNT胚胎在2细胞期的远距离（>2 Mb）相互作用较正常受精胚胎明显降低。同时，早期（2到8细胞期）受精胚胎与SCNT胚胎的区室结构及TADs也存在着明显的差异。 前期的很多研究表面小鼠SCNT胚胎在合子基因组激活（ZGA）时期有大量的基因未能被正常激活。于是，研究人员想到染色质空间结构的异常是否会导致增强子与启动子之间的相互作用无法成功建立？结果表明，在小鼠正常受精卵的ZGA时期的关键基因Zscan4d的启动子与上游的超级增强子有着强烈的相互作用，而这种互作却无法在SCNT胚胎中被观察到（图3）。这类基因的激活异常很可能就是SCNT胚胎发育能力低下的原因之一。那么，造成染色质高级结构的异常的原因究竟是什么呢？研究人员证实这是由于供体细胞基因组中持续存在的组蛋白H3K9me3修饰无法被正常擦除造成的。通过在SCNT胚胎中过量表达组蛋白去甲基化酶Kdm4d来降低H3K9me3修饰水平， SCNT胚胎的染色质空间构象会趋向正常受精胚胎，且Zscan4d的启动子与超级增强子的互作也得到了部分的修复（图3）。这说明H3K9me3修饰是核移植胚胎中染色质高级结构重编程的重要障碍，也证实了在胚胎基因表达调控过程中组蛋白修饰和染色质高级结构的协同作用。 图3. SE-P互作异常影响ZGA相关基因表达，并能被过量表达Kdm4d部分纠正 综上，这项研究对小鼠SCNT胚胎发育过程中的染色质三维结构重塑进行了系统的研究，这也为今后进一步纠正SCNT胚胎发育过程中的表观遗传屏障提供了新的思路。 图4 本研究的模式图 同济大学生命科学与技术学院博士研究生陈墨、朱乾书和李翀副研究员为本文共同第一作者，高绍荣教授、江赐忠教授和刘晓雨研究员为本文共同通讯作者。该研究得到了科技部、基金委和上海市科委项目的支持。