RNA修饰m6A单基因单碱基检测新技术

（ i ）能够阻碍 DNA 聚合酶在反转录过程的单碱基延伸；（ ii ）能够降低缺口连接酶的连接效率。 SELECT 方法采用荧光定量 PCR 的方法进行定量。结合方法优化，发展了 SELECT 方法的 3 个应用实例：（ i ）在生物学样本总 RNA 或总 mRNA 中检测 mRNA 或 lncRNA 上单位点是否含有 m6A 修饰；（ ii ）检测生物学样本中特定 m6A 位点的修饰比例；（ iii ）鉴定 m6A 甲基转移酶或去甲基酶的生理作用靶点。 SELECT 方法不仅简化了生物学样品中 m6A 修饰的检测过程，实现低丰度 RNA 中 m6A 单碱基分辨率的检测，还能够应用于其他 RNA 化学修饰的检测中，例如 N1- 甲基腺嘌呤（ N1-methyladenosine ， m1A ）和 2’-O- 甲基化修饰（ 2’-O-methylation ， Nm) 等。

北京大学 2021-04-11

双链DNA上的脱碱基位点的损伤修复

脱碱基位点（abasic site）是最常见的一种DNA损伤。据估计，人体的每个细胞每天能产生5000到10000个脱碱基位点。没有及时修复的脱碱基位点会阻碍RNA聚合酶的转录和DNA聚合酶的复制功能，从而可能导致进一步的突变，造成基因组的不稳定性，甚至癌症的发生。 此前的研究主要针对双链DNA上的脱碱基位点的损伤修复。最近，HMCES蛋白及其同源蛋白yedK被发现可以保护单链DNA上

南方科技大学 2021-04-14

多功能基因编辑纳米载体研究进展

开发了一种还原敏感的多功能载体材料，载体的疏水性嵌段包载抗肿瘤光动力药物Ce6，携带NTA基团的嵌段则通过NTA和Cas9蛋白末端His标签之间的特异性结合高效负载Cas9蛋白/sgRNA复合物，然后通过静电组装在外层引入靶向肿瘤组织的iRGD分子。这样的载体结构设计和药物联合输送为实现肿瘤组织特异性的基因编辑和联合治疗提供了可行性。纳米药物靶向输送至肿瘤细胞后，在近红外光的辐照下，Ce6产生的活性氧使溶酶体破裂，使纳米药物从溶酶体中逃逸出来，NTA和载体聚合物之间的二硫键可响应胞质内的谷胱甘肽等还原剂而断裂，从而将Cas9蛋白/sgRNA复合物从载体上释放出来，执行基因编辑功能。在正常的组织中，由于没有近红外光的辐照，Cas9蛋白/sgRNA复合物难以从溶酶体中逃逸，无法执行基因编辑的功能。通过红外光辐照和还原敏感设计实现了肿瘤组织特异的基因编辑。此外，肿瘤细胞在受到Ce6所生成活性氧攻击时，会上调Nrf2（一种活性氧代谢的关键蛋白）的表达，提高肿瘤细胞对活性氧的耐受性。使用靶向Nrf2基因的sgRNA，可以通过联合输送的Cas9蛋白/sgRNA复合物使Nrf2基因失活，提高肿瘤细胞对活性氧的敏感性。总而言之，通过多功能载体联合输送Ce6和Cas9蛋白/sgRNA复合物，一方面实现了肿瘤特异性的基因编辑，另一方面也实现了基因编辑和光动力治疗的联合治疗，协同提高了基因编辑的特异性和治疗效果，为基因编辑技术的发展提供了一个新的方向。

中山大学 2021-04-13

面向智能制造的衣物在线编辑与虚拟试衣系统

实时衣物仿真和在线衣物编辑技术是服装制造行业、电商零售行业、计算机游戏、虚拟现实等众多高新技术产业和新兴产业发展所需的关键共性技术。当前国内外的虚拟试衣技术有两种主流技术路线：第一种是传统的基于物理仿真的虚拟试衣技术，具有真实性强、可用于服装设计等特点，但基于物理仿真的虚拟试衣技术的主要缺点是速度慢。另一种技术路线是基于表面形变的虚拟试衣技术，具有速度快的优势，但缺点是真实性差，不适合“量体购衣”和“量体裁衣”。

南京大学 2021-04-14

首创基因编辑拟人化家兔疾病动物模型

利用基因编辑技术开发系列动物模型，制备第一例家兔自发性高脂血症拟人化疾病动物模型，为心血管疾病治疗以及新一代降血脂药物的研发提供了合适的研究工具，具有广泛的临床转化前景。

扬州大学 2021-04-14

高清非线性编辑系统U-EDIT 100HD

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西安杰视数码科技有限公司 2021-08-23

高清非线性编辑系统U-EDIT 700UHD

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西安杰视数码科技有限公司 2021-08-23

高清非线性编辑系统U-EDIT 3000UHD

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西安杰视数码科技有限公司 2021-08-23

揭示RNA编辑核心蛋白ADAR全转录组RNA底物特征

开发了一个高效的捕获RNA结合蛋白双链RNA底物的建库测序技术（irCLASH）以及后续的一整套生物信息学分析方法；首次在转录组水平上系统地绘制了人类ADAR蛋白的内源双链RNA底物图谱；揭示了决定ADAR结合效率和编辑效率的底物特征和ADAR结合长双链RNA的体内模型。       该研究利用irCLASH技术系统构建和分析了人类ADAR1、ADAR2及ADAR3的双链RNA底物图谱，发现与之前根据计算推导的研究设想不同，ADAR具有大量的、长距离的双链RNA底物。该研究发现不完全互补配对的底物与ADAR蛋白也有很好的亲和度，特别是ADAR2家族成员。研究还进一步揭示了决定ADAR结合效率和编辑效率的底物特征。irCLASH测序技术及后续的整套生物信息学分析方法的开发为研究双链RNA结合蛋白的内源底物提供了新的工具。同时，该研究揭示的ADAR与底物相互作用及催化特性为研究人员开发高效的RNA编辑工具提供了资源宝库及改进方向。

中山大学 2021-04-13

m6A调控肿瘤细胞能量代谢及其编辑工具

m6A修饰参与肿瘤细胞的糖酵解和ATP生成。甲基转移酶METTL3的缺失使得m6A水平下调，并抑制肿瘤细胞的葡萄糖摄入、乳酸产生速率和ATP生成。m6A-seq和功能实验表明，PDK4的表达受m6A调控，且过表达PDK4能逆转METTL3缺失导致的肿瘤细胞糖酵解和ATP生成抑制。进一步研究表明，PDK4 mRNA的5’UTR区而非3’UTR区的m6A修饰，可通过与YTHDF1/eEF-2复合物和IGF2BP3结合，从而正向调节其mRNA的翻译延伸及mRNA稳定性。此外，TATA结合蛋白（TBP）可以通过与METTL3启动子结合增强其转录及在宫颈癌细胞中的表达。体内和临床分析表明，m6A/PDK4在宫颈癌和肝癌组织表达上调，且对其发生发展具有促进作用。本研究利用dCas13b融合去甲基化酶ALKBH5，结合靶向mRNA的gRNA，构建出可在活细胞内靶向mRNA的m6A去甲基化修饰体系dm6ACRISPR。该体系具有特异性强、去甲基化效率高和脱靶率低等特点。研究表明，dm6ACRISPR可实现CYB5A mRNA的单位点及CTNNB1 mRNA的多位点去甲基化，提高靶mRNA稳定性。同时，dm6ACRISPR具有高度错配不耐受的特点，其细胞内脱靶率仅为0.03%。此外，在肿瘤细胞中运用dm6ACRISPR体系靶向促癌基因EGFR和MYC，可显著降低其表达水平，同时明显抑制肿瘤细胞生长，表明dm6ACRISPR在疾病防治上具有潜在价值。

中山大学 2021-04-13