中碱、无碱玻璃纤维纱是由单丝直径4—9微米的玻璃丝经集束、加捻后的制品。具有强度高、耐腐蚀、耐高温、吸湿少等特点，无碱纱具有电绝缘性能好。适用于编织电线电缆包覆层、套管、矿山导火线、电机电器绕组的绝缘材料，各种机织布用纱和其它工业用纱,公司可提供奶瓶、大、小纸管等不同成型不同卷重的管纱。

研发阶段/n天油杂2号是由不育系195A和恢复系7-23选育而成，2004-2005年参加江西省油菜区域试验，亩产135.95公斤，比对照中油杂2号增产10.96%，增产显著，居试验首位；2005-2006年参加江西省油菜区域试验，平均亩产135.80公斤，比对照中油杂2号增产20.09%，达显著水平，居试验首位；两年平均亩产135.88公斤，比对照增产15.34%。两年平均含油量40.18%，硫甙含量为21.85?mol/g，芥酸含量为0。2007年通过江西省和重庆市品种审定，审定名称分别为天油杂

可以量产/n"华油杂5号"是华中农业大学国家油菜改良武汉分中心利用自己的专利技术"油菜细胞核+细胞质雄性不育三系选育方法"对原"华杂4号"的亲本不育系1141A进行遗传改良而选育出的超高产优质抗（耐）病杂交油菜新品种，其不育系为RGCMS-1141A（或986A），恢复系为"恢5900"。"华油杂5号"的不育系RGCMS-1141A具有如下新特点：1.不育性比原不育系1141A更加稳定彻底，微粉较少；2.品质优量，其芥酸含量<1%,硫苷含量<30umol/g；3.不育系的花瓣比原1141

废润滑油经过适当的工艺处理成为再生润滑油，从环境保护、资源有效合理利用和经济角度来看都是一种合适的处理方法，不仅可以充分利用资源，还可带来可观的经济效益，本项目是以废润滑油为原料，加工再生产多种规格的润滑油基础油及其它副产品，设计生产能力为10万吨/年。 采用加氢工艺，由原料预处理、加氢再生、加氢产品分馏等3个主要单元组成。操作条件是在高温、高压、催化剂的作用下进行，废润滑油中各类氧化物、添加剂等与氢反应，生成相应的加氢化合物以除去废油中的杂质，加氢工艺使用加氢脱硫或加氢补充精制催化

一种诱导损伤可观测竹节耗能杆，包括竹节核心杆和外约束套管，竹节核心杆由竹节、耗能段、连接段以及诱导损伤段沿纵向同轴线固结而成，其中诱导损伤段由耗能段打磨切削使得诱导损伤段的截面略小于耗能段的截面；外约束套管上预留观测窗，其位置与诱导损伤段保持一致，可直接观测诱导损伤段的变化。该诱导损伤可观测竹节耗能杆构造简单、方便加工、自重较轻，同时具有诱导损伤以及损伤可观测的特点，可以实现损伤诱导，破坏定位的功能。该新型耗能杆的构型能够为结构震后损伤、破坏程度的观测提供便利，能为耗能杆件震后更换提供直接依据，具有广大的工程应用前景。

本项成果是通过在杆体上套设有至少一节的单元膨胀管，单元膨胀管包括依次联接的左旋螺母和胀箍管、右旋螺母，左旋螺母和右旋螺母与胀箍管联接的一端呈楔形，分别延伸至胀箍管的两端内侧，与胀箍管通过螺纹联接，在胀箍管的两端口上均开设有 U 型槽口，在左旋螺母与右旋螺母的外壁上分别设置有能够阻止杆体旋转的逆止键。

研发阶段/n项目背景：拉力试验机的主要动作是使拉伸夹头以给定的速度进行移动，直到试样断裂。常规的拉力试验机采用丝杆或液压动力作为移动动力，如果要求的行程很大，这种结构在丝杆或油缸轴向尺寸、机架刚度、安装精度上的要求会成倍提高，造成整体成本大大提高。因此，在市场上，行程超过2000毫米的拉力试验机十分少见，影响了需要大行程的高塑性材料的试验要求。拉力试验机主要由机械部分、动力部分、控制及检测处理部分组成，其中，机械部分主要是丝杆或液压系统，如果去掉丝杆或液压部分，不但使成本大大降低，而且也避免了长行程

本实用新型公开了一种玉米茎杆原位刺穿和弯折力测量装置，包括压力测量器、穿刺测量头和弯折力测量头，它还包括C型架和移动横梁，在所述C型架两端内侧设置有滑槽，所述移动横梁的两端位于所述滑槽内，且移动横梁的至少一端与位于所述滑槽内的齿条连接，在C型架上设置有与所述齿条配合的齿轮，所述齿轮与驱动电机连接；在所述驱动电机的外壳上设置有与所述驱动电机连接的正转按钮和反转按钮；C型架的前端设置有固定卡扣；压力测量器的测量端设置有连接头，所述连接头上设置有螺纹孔，在所述穿刺测量头和弯折力测量头的末端设置有与所述螺纹孔配合的螺纹端。本实用新型设计小巧，操作方便，可以拿到田地里直接在玉米株上测量。

成果简介提出了一种大直径回转支承滚道测量杆比对装置方案， 可实现测量范围内任意尺寸外滚道测量杆和内滚道测量杆的比对， 解决了传统滚道测量杆比对方法精度低、 成本高的问题。 本研究与企业合作研发， 为安徽省政府十一五攻关项目子课题， 同时得到马鞍山方圆回转支承的资助。成熟程度和所需建设条件本项目先后成功应用于马鞍山方圆回转支承、 长沙马鞍山方圆回转支承， 经济和社会效益明显。技术指标最大测量直径 5m， 绝对检测精度小于 0.015

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0