本发明公开了一种负极材料，包括包覆有碳层的氧化锌颗粒及 包覆有碳层的铁酸锌颗粒，氧化锌颗粒和铁酸锌颗粒的粒度均小于 5nm，碳层的厚度为 1～2nm，包覆有碳层的氧化锌颗粒及包覆有碳层 的铁酸锌颗粒堆积形成复合微粒，所述复合微粒中氧化锌颗粒及铁酸 锌颗粒的重量比为 0.35～0.4：1，复合微粒的粒度为 100～300nm，包 覆有碳层的氧化锌颗粒及包覆有碳层的铁酸锌颗粒之间形成孔隙。本 发明制备出的碳包覆锌基复合物氧化物空心八面体负极材料比容量 高，倍率性能好，循环稳定性好。

本发明涉及一种有机无机液体复混肥及其制备方法，由以下重量分的原料组成：黄腐酸钾和/或腐植酸盐10～60份、质量浓度为80％至90％柠檬酸废液60～90份、无机磷肥20～30份、无机钾肥10～15份、无机氮肥30～45份、微量元素肥料5.5～8.25份、瓜儿豆胶6～8份、非离子型聚丙烯酰胺3～5份、聚丙烯酸钾5～8份。本发明利用柠檬酸废液含有大量有机残留物的特性来增加最终产品的有机质含量，形成一种有机无机液体复混肥，保证膜下滴灌水稻的各营养成分的供应的同时逐步提高耕作土壤的有机质含量，在膜下滴灌水稻获得优质高产的同时进一步改善土壤，且采用了一定量的瓜儿豆胶、非离子型聚丙烯酰胺及聚丙烯酸钾有效提高了磷肥利用率。

本发明涉及一种灰树花曲奇及其制备方法，属于食品加工技术领域，制备的灰树花曲奇通过以下重量份原料制得：低筋小麦粉350‑400份，灰树花全粉70‑100份，荸荠粉20‑30份，鹰嘴豆粉25‑35份，红花籽油150‑180份，黄油50‑80份，白砂糖80‑100份，蛋黄150‑200份，淡奶油100‑120份。本发明通过调整原料的打发顺序，制备的灰树花曲奇最大程度的保留了灰树花的营养及风味，曲奇营养丰富，口感松脆，品质好，成型率高，保存时间长，食用后不上火、不油腻，提高灰树花的产后附加值，推动灰树花产业的转型升级。

本发明涉及一种金针菇曲奇及其制备方法，属于食品加工技术领域，制备的金针菇曲奇通过以下重量份原料制得：低筋小麦粉350‑400份，金针菇全粉70‑100份，荸荠粉20‑30份，红花籽油150‑180份，黄油50‑80份，白砂糖80‑100份，蛋黄150‑200份，淡奶油100‑120份。本发明通过调整原料的打发顺序，制备的金针菇曲奇最大程度的保留了金针菇的营养及风味，曲奇营养丰富，口感松脆，品质好，保存时间长，食用后不上火、不油腻，提高金针菇的产后附加值，推动金针菇产业的转型升级。

镁合金是作为一种轻质金属结构材料，具有密度低、比强度和比刚度高、阻尼性能好、电磁屏蔽效果好、铸造性能优良和加工性能好的优点，获得了广泛的应用前景。在镁合金产业化应用过程中，稀土往往作为制备过程中的优化剂来改善合金的熔体纯净度、晶粒细化度及产品外观质量，同时可大幅度提升合金的强度与延伸率。但是目前普遍使用的稀土镁合金强度低导热性能差，限制了其大规模应用。因此，开发具有高导热性、高强度的镁合金对于扩大镁合金在 5G 通信、3C 器件及汽车产品等需要高散热领域的应用，具有极其重要的意义。 高导热高强度镁合金是在一定配比的 Mg-Zn-Zr 系列合金中添加 Nd 稀土金属，Nd 的添加可以改善合金的熔体纯净度、晶粒细化度及产品外观质量，并有效析出基体中的 Zn和 Zr 原子，有效提升合金的导热性能和力学强度。镁合金的导热性能可以通过导热率来体现，力学性能可以通过抗拉强度，屈服强度体现。高的导热性能可以保证合金在散热器件领域的热导性能指标，使器件可以具有较快的热量传输能力，使设备内部热量及时排出;高的力学强度可以保证合金作为结构件的力学性能指标，使其作为结构件更为可靠。相较于传统镁合金，团队通过添加 Nd 稀土元素可以有效提升镁合金的导热性能和力学强度，Nd 一般分布于晶界，可以弱化镁合金的织构，提升镁合金各晶粒之间的协调能力:而且 Nd 在镁合金成型过程中可以与 Zn 原子结合形成热稳定的第二相，促进动态再结晶提升镁合金的强度:此外，Nd 元素的添加会与基体中的 Zn 元素结合，减弱基体中的晶格畸变，提升镁合金的热导率。

本发明公开了新型大环内酯类抗生素克拉霉素氨基酸盐及制备方法和应用，其化学式为C38H69NO13R。其中R为氨基酸，具体为门冬氨酸和L－谷氨酸。克拉霉素氨基酸盐的制备为：取克拉霉素和氨基酸混合于水溶剂中，20－40℃下搅拌1小时；将该溶液在室温下减压浓缩，浓缩液经冷冻干燥，得白色结晶性粉末为克拉霉素氨基酸盐。本发明操作简单，纯度高，质量稳定，水溶性好，适用于制备医药制剂。克拉霉素氨基酸盐可作为原料药，及可制成注射剂、口服制剂。

本发明公开了一种自动化数据挖掘预处理方法，其特征在于， 包括：建立数据库和预处理规则库，在该数据库中新建数据表且标准 化命名，将待预处理数据进行抽样后导入新建数据表中，同时对抽样 后的预处理数据的每一个字段的值进行数理统计；提取数据表的关键 字 A、B 和 C，在预处理规则库中查询是否存在这些关键字，如果不 存在则将数据表的关键字和所有字段添加到预处理规则库中，然后采 用分箱法和数据平滑法对所有预处理数据进行处理，以生成新的规则， 并将其添加到原有规则库中。本发明通过对预处理结果进行评分和反 馈，调整字段映射函数，提高预处理的质量。

本发明公开了一种挑花图案数字化精确采集方法，在 Photoshop 软件中设置网格参数；将需要数字 化的图案图片导入 Photoshop 软件，并调整大小；新建图层，对照网格和图案图片绘制图案，注意数清 针数；每一种颜色设置单独图层；保存得到该图案的数字化精确采集图。本发明用专业软件 Photoshop 实现数字化，按照图案的色彩、位置进行分层管理，以便后续的图案配色和设计；与现在通行的拍照、 扫描等数字化手段相比，可以更加精确地采集挑花图案细节信息；用标注了格数的标尺对图案进行准确 定位，方便再生产；用网格分隔针脚，针法清晰，图案美观。 

项目简介 目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。图1.T化合物的化学结构   本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。  应用范围 流行病学结果表明，中国有大约3000万哮喘病人。其中，儿童哮喘发病率约1.5%，成人发病率约1.24%。由于哮喘发病率不断地增高，预计在未来15-20年内患者总人数将增至4亿人。T化合物可以有效治疗哮喘病人气道高反应症状、副作用小，具有良好的药物开发前景，我国每年有超过3000万人出现哮喘发病，假设仅仅5%的病人（150万）接受5000元的抗哮喘治疗，则年销售额可望达到75亿元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常对照组   ＃ P<0.05 vs 模型组项目阶段 本项目处于临床前阶段。化合物合成路线合理，产率高。适合产业化。我们的研究发现，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通过抑制CD38酶活性，扩张气管平滑肌对症治疗气道高反应性疾病之外，还具有抗炎、抗氧化作用，未发现明显毒副作用。   图2.各组小鼠肺组织病理切片HE染色图左上，正常对照组；中上，模型组；右上，阳性药1激素组；左下，阳性药2美普清组；中下，H化合物组；右下，T化合物组知识产权 已经获得发明专利授权。合作方式 技术转让。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。